动脉粥样硬化早期家兔血管丝裂素活化蛋白激酶表达及氯沙坦的干预作用

为探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对加速性动脉粥样硬化早期家兔血管增生及丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达的影响 ,以家兔加速性动脉粥样硬化早期模型为研究对象 ,采用组织学、免疫细胞化学和生物化学方法评价加速性动脉粥样硬化早期家兔血管组织学、增殖细胞核抗原及丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达和组织胆固醇含量的改变以及口服氯沙坦的干预效应。结果发现 ,动脉粥样硬化组血管内膜与中膜厚度比值、内膜增殖细胞核抗原阳性细胞数及丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达均显著增加 ,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较动脉粥样硬化组显著下降 ,增殖细胞核抗原阳性细胞数明显减少 ,血管壁丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达水平明显下降 (P均 <0 .0 0 1) ,主动脉组织胆固醇含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,服用氯沙坦可明显减轻加速性动脉粥样硬化病变血管内膜增生 ,抑制血管损伤时血管壁丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达 ,减少胆固醇在血管壁沉积 ,从而可能在预防动脉粥样硬化发生中起重要作用。     

心肌肥厚大鼠细胞核内蛋白激酶和蛋白磷酸酶的活性

探讨细胞核磷酸化和去磷酸化在心肌肥厚发生中的作用 ,制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核 ,同位素3 2 P掺入法测激酶活性 ,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性。结果发现 ,与对照组比较 ,腹主动脉缩窄组心肌细胞核丝裂素活化蛋白激酶活性增加 82 .0 3 %(P <0 .0 5) ,膜丝裂素活化蛋白激酶活性无显著变化 ,胞浆丝裂素活化蛋白激酶活性下降 53 .69%(P <0 .0 1 ) ;蛋白激酶A活性均无明显变化。细胞核磷酸酶 2A活性增加 44 .95 %(P <0 .0 5) ,膜磷酸酶 2A增加 36 .75 %(P <0 .0 5) ;细胞核磷酸酶 2B活性增加 43 .57%(P <0 .0 5) ,胞浆磷酸酶活性均无显著增加。正常组心肌细胞核丝裂素活化蛋白激酶活性与胞浆无显著差异 ,但腹主动脉缩窄组心肌丝裂素活化蛋白激酶活性为核 >膜 >胞浆 ,蛋白激酶A活性分布无显著差异 ;磷酸酶 2A、2B和 2C活性分布为核 <膜 <胞浆。结果提示 ,压力超负荷时细胞核内蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高 ,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用。     

下肢深静脉血栓会师造影的诊疗价值

目的:探讨下肢深静脉血栓的血管内会师造影的诊疗价值。方法:回顾性分析18例下肢深静脉血栓的会师造影与治疗资料。结果:18例经会师造影均获成功,均能较全面地显示下肢深静脉血栓的情况,其效果明显高于常规顺行造影组的35％(P<0.05);无严重并发症发生。其治疗显效率为77.8％,虽与常规的溶栓治疗组相比无显著性差异,但其溶栓时间明显地缩短了(P<0.05),应用超声消融后其尿激酶用量也明显减少(P<0.05)。结论:下肢深静脉血栓的会师造影与治疗具有较好的诊断与治疗价值。     

噻氯匹定对活化的血小板影响及其临床意义

目的:探讨噻氯匹定增强地尔硫草和5—单硝酸异山梨醇酯抗心肌缺血的疗效及其机制.方法:不稳定型心绞痛常规治疗组(CG)及合用噻氯匹定组(TG)各20例,检查其治疗前、后心肌缺血总负荷和缺血性ST段事件次数;血小板的粘附率、聚集率和血小板计数;血小板膜GP Ⅰ b、GP Ⅱ b和GP Ⅲ a.结果:用药4周时,TG中心肌缺血明显改善;血小板的粘附和聚集功能基本恢复正常,GPⅠb相对含量明显降低,血小板计数明显增加,然而后两项指标未恢复正常(P<0.05);尽管CG中心肌缺血亦有一定程度的改善,但对血小板计数、粘附和聚集功能以及CPⅠb无明显的影响.结论:噻氯匹定具有增强抗心肌缺血的作用,抑制血小板的活性是其主要的机制之一.     

白细胞介素-4对巨噬细胞缺氧诱导促有丝分裂因子分泌的影响

目的：探讨白细胞介素-4（IL-4）对巨噬细胞缺氧诱导促有丝分裂因子（HIMF）分泌及HIMF对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：用不同剂量的重组IL-4刺激培养的巨噬细胞，以逆转录聚合酶链反应（RTPCR）检测巨噬细胞HIMFmRNA表达，荧光免疫组化激光共聚焦显微镜检测巨噬细胞HIMF蛋白表达；用终浓度分别为3×10^-4mmol／L，9×10^-4mmol／L，2．7×10^-5 mmol／L的重组HIMF刺激培养的平滑肌细胞，以^3 H-胸腺嘧啶核苷（^3 H—TdR）掺入法测定HIMF对平滑肌细胞增殖的影响。结果：Th2型细胞因子IL-4刺激巨噬细胞，HIMFmRNA及其蛋白明显表达（P〈0．01）；浓度为3×10^-6 mmol／L，9×10^-4～mmol／L，2．7×10^-5mmol／L的重组HIMF明显促进平滑肌细胞增殖（与对照组比较P〈0．01），且随着HIMF剂量的增加，促增殖作用增强。结论：Th2型细胞因子IL-4能刺激巨噬细胞表达HIMF mRNA及其蛋白，HIMF能促进体外培养的血管平滑肌细胞增殖。     

高血脂大鼠血流动力学的变化特点及其与缺血性心肌损伤发生的关系

目的观察高血脂大鼠早期血流动力学指标的变化特点,探讨其与心肌缺血性损伤发生的关系。方法采用高胆固醇饲喂,建立高血脂大鼠模型,测定饲喂10～90 d大鼠的血脂、肌钙蛋白和血流动力学各指标,并观察其心肌的病理变化。结果本实验模型主要表现为高胆固醇血症,随高脂饲喂时间延长,高脂组(HC组)较正常对照组(NC组)血流动力学各指标明显下降,饲喂50 d后HC组大鼠出现心肌缺血性损伤,相关分析表明心肌缺血性损伤的发生与高血脂密切相关。结论高胆固醇血症早期可改变血流动力学相关指标,诱导心肌缺血性损伤的发生,提示可能存在心肌微循环功能障碍。     

缺氧与缺氧/复氧诱导肥大的心肌细胞凋亡

目的探讨缺氧与缺氧/复氧诱导肥大的心肌细胞凋亡效应。方法应用血管紧张素Ⅱ诱导培养的新生小鼠心肌细胞肥大,并给予缺氧、缺氧/复氧刺激,用Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率。结果肥大心肌细胞在缺氧8h时即出现显著的细胞凋亡。缺氧时间延长至12h时其凋亡率较8h时显著增加(P<0.05)。肥大心肌细胞在缺氧后/复氧4h,细胞凋亡率比单纯缺氧时进一步增加(P<0.05)。缺氧或缺氧/复氧时,肥大的心肌细胞组的凋亡率均较正常心肌细胞组显著增高(P<0.05)。结论缺氧可诱导肥大的心肌细胞凋亡,且在缺氧后复氧可加重肥大心肌细胞凋亡的程度;与正常心肌细胞相比,缺氧及缺氧/复氧刺激更易引起肥大的心肌细胞凋亡。     

诊断性导管术的并发症及处理的进展

随着医学发展及科技进步,越来越多的重症患者需要采用动脉或静脉插管监护.作为一种诊断性介入操作技术,经静脉或动脉插管不仅方便血样采集,更是有效的持续监测血流动力学的方法和工具.在插管、留置及拔管过程中可发生出血、血肿、血栓形成、栓塞、感染等并发症,其多数为一过性,不会产生严重的临床后果,但部分病例如未加重视或处理不当可导致严重后果.     

血管紧张素-(1-7) 对二肾一夹高血压大鼠肾保护作用及其机制探讨

目的观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾保护作用,并探讨其机制.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)受体mRNA水平.结果 Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾小球、肾小管-间质和肾血管病变,减少肾组织TGF-β1表达,对血浆及肾组织AⅠ、AⅡ浓度无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过下调肾组织内AT1受体及TGF-β1表达而实现.