白藜三醇对黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶所致平滑机细胞增殖的干预作用

目的探讨红葡萄酒 (RW)是否对血管SMC增殖具有抑制作用。方法以培养幼兔主动脉平滑肌细胞为研究对象 ,分别给予不同浓度黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶和/或白藜三醇 ,采用免疫组织化学、3H -TdR掺入试验和MTT法技术检测不同处理对平滑肌细胞的增殖作用。结果RES呈剂量依赖性拮抗X/XO对VSMC的促增生效应 ;终浓度50umol/L的RES对X200umol/L/XO200u/L所致促VSMC的增殖效应即有抑制作用(P<0.05) ;终浓度200umol/L的RES对X200umol/L/XO200u/L所致促VSMC的增殖效应则具有极显著的抑制作用 (P<0.001)。结论红葡萄酒中的有效成份白藜三醇可拮抗黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶所致平滑肌细胞的作用 ,这可能有助于减轻或防治氧化损伤对血管平滑肌细胞增殖的影响。     

血浆蛋白对生物材料细菌粘附影响研究进展

防止生物材料细菌粘附是防治生物材料为中心感染(biomaterial centered infect,BCI)的重要环节.研究发现,人体血浆蛋白对生物材料细菌粘附有重要影响.因此,研究血浆蛋白与生物材料细菌粘附关系为防治BCI有重要的意义.本文综述了与生物材料细菌粘附相关的血浆蛋白、血浆蛋白对生物材料细菌粘附影响的有关机制及如何提高血浆蛋白抗细菌粘附作用的展望.     

SPP对人脐静脉内皮EA.hy926细胞表达粘附分子的作用

目的:通过研究在N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)作用下,人脐静脉内皮EA.hy926细胞株(EA株)表达粘附分子CD54(ICAM-1)和CD62p(PS)的变化,探讨第二信使1-磷酸鞘氨醇(SPP)参与动脉粥样硬化(AS)粘附过程的机制。方法:采用流式细胞仪分群作用衡量EA细胞株和单核细胞之间的粘附率,用细胞免疫组化法检测DMS作用于EA株后引起的粘附分子的表达。结果:随着DMS作用剂量或作用时间的增加,CD54与CD62p的表达均减少,同时粘附率也相应地下降。结论:AS早期的粘附过程可能是通过SPP来转导信息,以促进粘附分子表达。     

几种寡糖对白细胞-内皮细胞粘附影响及抗休克作用探讨

目的探讨几种合成的寡糖对白细胞-内皮细胞粘附的影响及可能的抗休克作用,筛选有效的抗白细胞-内皮细胞粘附药物.方法(1)在载玻片上培养大鼠肺血管内皮细胞,分离重症烧伤休克大鼠外周血白细胞,用液流室和显微录像观察在不同切应力条件下寡糖对重症烧伤休克白细胞粘附率的影响.(2)复制重症烧伤休克大鼠模型,一侧颈总动脉插管给予寡糖,观察动物血压变化及存活时间.结果与生理盐水组相比,TRT-2、TRO-2两种四糖寡糖可显著降低重症烧伤休克白细胞与内皮细胞的粘附(P＜0.05),使重症烧伤休克大鼠血压在较长时间内保持稳定,存活时间显著延长(P＜0.05),其它四种二糖和两种四糖无显著作用(P＜0.05).讨论与结论目前,寻找与粘附分子配体功能相近或更强的物质的工作越来越为国内外学术界所重视,原因有以下几个方面一是粘附分子在多种病理生理过程中的重要作用,如休克、缺血再灌注损伤、器官移植、肿瘤转移等;二是对与粘附有关的病理过程尚缺乏明确而有效的防治方法;三是粘附分子间相互作用的机理逐渐得到阐明;四是通过化学方法合成粘附分子糖配体日趋成熟和可行.尽管如此,还没有一个疗效肯定的抗粘附药物问世,实验工作仍在进行之中.我们用自选设计合成的四个二糖和四个四糖进行了抗重症烧伤休克白细胞与内皮细胞粘附实验和抗休克实验,发现四个二糖无明显抗粘附作用,而四个四糖中TRT-2和TRO-2有明显的抗粘附作用,同CD62L单抗相近甚至更好.值得注意的是,有抗粘附作用的寡糖可以显著延长重症烧伤休克大鼠的存活时间,没有抗粘附作用的寡糖则无此效应,还有一个有意思的现象是TRT-2或TRO-2单次给药和多次给药对重症烧伤休克大鼠血压的影响,虽然单次给药和多次给药动物存活时间统计差异不明显,但单次给药是使血压在较低水平维持较长时间的稳定,而多次给药是使血压在较高水平维持较长时间的稳定.结果合适结构的寡糖可以使白细胞与内皮细胞的粘附降低,且四糖比二糖的效果要好,有抗白细胞/内皮细胞粘附作用的寡糖具有抗休克作用,早期持续给药疗效较好,可延长重症烧伤休克大鼠存活时间.     

癌胚抗原细胞粘附作用的机理研究

已经证实癌胚抗原(CEA)为一粘附蛋白.本实验用 CEA 阳性细胞系 LoVo 细胞对 CEA 参与的细胞粘附机理进行了初步研究.电镜观察发现,LoVo 细胞通过细胞表面的微绒毛交叉接触而发生粘附,并可见桥粒及间隙连接形成.温度、NaN3、EDTA 二钠及细胞松驰素 B 均可明显抑制细胞间的相互粘附,表明 CEA 参与的细胞粘附过程是一个二价正离子参与的耗能过程,与细胞内微丝运动密切相关.文中还提出了 CEA 参与的细胞粘附作用的模式图.     

抗Vn、抗CD44单克隆抗体抑制内皮—单个核细胞粘附的研究

<正>单个核细胞粘附于动脉内膜表面可见于机体的许多病理过程和正常的生命活动,如炎症、免疫反应、动脉粥样硬化等.但有关粘附的机制尚不清楚,为此,我们对粘附相关蛋白介导粘附的作用进行了系列研究.本实验采用单克隆抗体阻断法,观察了Vn和CD44在内皮一单个核细胞粘附过程中的作用和作用特点.实验采用培养的血管内皮细胞,传至第二至三代,分离纯化外周血单个核细胞,将单个核细胞用单克隆抗体处理后,     

血浆蛋白对生物材料细菌粘附影响研究进展

防止生物材料细菌粘附是防治生物材料为中心感染(biomaterial centered infect，BCI)的重要环节。研究发现，人体血浆蛋白对生物材料细菌粘附有重要影响。因此，研究血浆蛋白与生物材料细菌粘附关系为防治：BCI有重要的意义。本综述了与生物材料细菌粘附相关的血浆蛋白、血浆蛋白对生物材料细菌粘附影响的有关机制及如何提高血浆蛋白抗细菌粘附作用的展望。     

国产红葡萄酒对食饵性AS血管壁NF-кB活化及MCP-1表达的影响

目的探讨国产红葡萄酒(RW)在细胞、分子、基因调控水平的抗动脉粥样硬化(AS)作用,从而为RW防治AS提供实验佐证.方法采用病理技术、电泳迁移率改变分析法(EMSA)和原位杂交术检测食饵性AS血管壁的病理变化、NF-кB活化及MCP-1 mRNA表达情况及RW对其干预的影响.结果与食饵性AS组各相应的时相点相比国产红葡萄酒可显著抑制不同阶段AS血管组织的增生、组织细胞NF-кB活化、显著下调其MCP-1 mRNA的表达,并具有时间依赖性,RW干预12周时作用最强.结论提示国产RW可能是通过抑制NF-кB活性,减少MCP-1 mRNA表达,从而阻抑了AS组织的损伤,延缓病变的发展.     

雷公藤红素对人肥大细胞系粘附能力和粘附分子表达的影响

雷公藤红素是雷公藤单体之一.本文研究雷公藤红素对人肥大细胞系HMC-1细胞粘附及粘附分子表达的影响.结果发现:HMC-1细胞能自发地表达β1、β3型整合素和CD44,不表达β2型整合素,具有迅速粘附于鼠尾胶的能力,在粘附过程中细胞由圆形、椭圆形变成梭形、多极形.雷公藤红素与HMC-1细胞在粘附前或粘附后共育均能以剂量和时间依赖方式抑制粘附和粘附过程中细胞形态的变化,并可下调粘附分子的表达.提示:雷公藤红素能抑制HMC-1细胞的粘附,这一作用与其抑制粘附分子表达和细胞形态的改变有关.     

钙粘附蛋白及其在骨组织形成中的研究进展

钙粘附蛋白(cadherin)是一类钙离子依赖性介导嗜同性细胞-细胞间粘附的跨膜糖蛋白,根据其分子结构可分为4类经典钙粘附蛋白、桥粒钙粘附蛋白、原钙粘附蛋白和钙粘附蛋白相关蛋白.钙粘附蛋白在胚胎发育、组织形成、肿瘤浸润转移及细胞信号转导等方面具有多种生物学功能.本文着重其在骨组织形成中的作用以及研究进展作一简要综述.     

炎症过程中血管内皮细胞与白细胞粘附作用研究进展

白细胞粘附、穿越内皮细胞过程的分子基础是两者粘附分子的相互作用.已知的白细胞与内皮细胞的粘附分子主要归入免疫球蛋白超家族、Integrin家族和Selectin家族,细胞因子可作用于白细胞或内皮细胞,通过对粘附分子表达的调节,影响白细胞与内皮细胞的粘附作用.不同粘附分子在细胞因子的调节下协调作用共同完成白细胞粘附、穿越内皮细胞的过程.     

丹参注射液对H-7402细胞与HUVEC粘附的影响

目的循环中的肿瘤细胞必须牢固地粘附在血管壁上,才能进一步穿过血管壁,继续生长繁殖形成转移灶.本研究从肿瘤细胞与血管内皮细胞粘附的角度,研究活血化瘀药丹参注射液影响肿瘤转移的细胞及分子机制.方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为血管内皮细胞模型,药物及TNF(10×105U/L)处理HUVEC24h后1.倒置显微镜下观察细胞形态,研究丹参对TNF所致血管内皮损伤的保护作用;2.以蛋白染料染色法研究丹参对H-7402细胞与HUVEC粘附的作用(以A值表示);3.用细胞ELISA法观察HUVEC表面粘附分子ICAM-1的表达.结果1.丹参对TNF所致血管内皮损伤有保护作用;2.TNF处理HUVEC24h后,H-7402与HUVEC的粘附A值为0.167±0.012,与对照(0.035±0.009)比,P＜0.01.若加入丹参0.125mg、0.25mg、1.25mg、2.5mg、12.5mg,则粘附A值分别为0.158±0.015、0.126±0.018、0.102±0.012、0.084±0.005、0.064±0.008,与TNF比,有显著差异,说明丹参可抑制TNF导致的H-7402与HUVEC粘附增加;3.TNF处理HUVEC24h后,HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的A值为0.238±0.008,与对照(0.087±0.009)比,P＜0.01.若加入丹参0.125mg、0.25mg、1.25mg、2.5mg、12.5mg,则A值分别为0.209±0.016、0.194±0.011、0.175±0.013、0.145±0.006、0.108±0.014,与TNF比有显著差异,说明丹参可下调TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的升高.结论丹参可通过下调血管内皮细胞粘附分子ICAM-1的表达及保护内皮细胞的完整结构而抑制肿瘤细胞与血管内皮细胞的粘附,从而抑制循环中的肿瘤细胞穿过血管壁,这可能是丹参抑制肿瘤血行转移的机制之一.     

粘附分子在T淋巴细胞移行和组织定位中的作用研究新进展

粘附分子在T淋巴细胞移行和组织定位中起着关键作用.本文在粘附分子分类的基础上,总结了参与T淋巴细胞移行及组织定位的粘附分子,着重描述了T淋巴细胞移行的基本特点,不同的细胞系移行方式不同,Tm细胞主要移行到非淋巴样组织,Tn细胞则主要进入淋巴结,T细胞组织定位具有专一性,炎症增加T细胞的粘附效率.本文还讨论了粘附作用的可能模型:T细胞与内皮细胞随机撞击形成脆弱的粘附,激活了T细胞上的整合素,导致T细胞与内皮细胞强有力地粘附,最后移行和定位到周围组织.     

肾综合征出血热病毒感染促进人内皮细胞与PHA或TNF—α刺激白细胞的粘附

应用胶原酶消化法获取人脐带静脉内皮细胞,在体外传代培养.以 HFRS 病毒感染培养的人脐带静脉内皮细胞做为模型,采用刚果红染色法在感染后的12小时、3天、5天分别检测与 PHA 活化淋巴细胞及 TNF—α刺激嗜中性粒细胞的粘附作用.发现在第3天、第5天感染内皮细胞与上述两种细胞的粘附作用明显高于未感染的内皮细胞,提示 HFRS 病毒的感染可能促进了人脐带静脉内皮细胞粘附分子的表达.     

1,25(OH)2D3抗肺纤维化及其机制的研究进展

肺纤维化是间质性肺炎最主要的病变过程,寻找有效治疗肺间质纤维化的方法是当前研究的热点.1,25(OH)2D3(calcitriol,骨化三醇,亦称钙三醇)是维生素D的一种形式,其经典的生物学效应是调节钙磷代谢,与免疫调节、激素分泌、细胞分化增殖及凋亡等过程有关.研究表明其具有抗纤维化的作用,我们就1,25 (OH)2D3对实验性肺纤维化的干预作用及其可能机制的研究进展综述.     

生物素-亲和素系统控制细胞在表面的粘附力

粘附作用具有重要的生理学意义。细胞与表面的粘附是产生多种生物效应（包括生长、分化、迁移等）的基本要素。比如,细胞与表面粘附较强时,细胞通常生长;细胞与表面粘附减弱时,细胞发生分化;而细胞要进行分裂,首要的是先去粘附。粘附可以作为控制细胞行为的手段,这在生物工程方面有重要的应用前景。通过对人工血管的内外表面粘附性质的选择性的控制,可以防止由于血小板粘附造成的血栓,淋巴细胞粘附造成的免疫排斥,而增加宿主其它细胞的粘附,可促进人工血管的整合与重建。因此,研究细胞六局面的粘附作用,具有重要的意义。而其中…     

黄酒和红葡萄酒抑制LDLR~(-/-)小鼠MMP-2表达和动脉粥样硬化斑块形成

目的:观察黄酒是否能减轻动脉粥样硬化斑块的形成并探讨其可能机制。方法:48只6周龄LDLR-/-小鼠,以高脂+高蛋氨酸(标准饲料+10%油脂+1.25%胆固醇+1%L-蛋氨酸)喂养诱导形成高同型半胱氨酸血症并致动脉粥样硬化模型,随机分为:黄酒组、红葡萄酒组、酒精组和对照组,每组12只。14周后处死小鼠,检测血脂及血浆同型半胱氨酸;观察胸腹主动脉和主动脉窦部粥样硬化情况;免疫组化测定主动脉窦部MMP-2的表达;明胶酶谱法测定MMP-2的活性。结果:(1)4组间TC、TG、HDL-C水平无显著差别(P0.05),黄酒组血浆HCY分别较对照组、酒精组和红葡萄酒组显著下降(P0.01)。(2)与对照组比较,主动脉粥样硬化斑块面积黄酒组、红葡萄酒组和酒精组分别减少了33.7%、35.9%(P0.01)和6.5%(P0.05);与酒精组比较,黄酒组和红葡萄酒组主动脉粥样硬化面积差别同样显著(P0.01)。分别与对照组和酒精组比较,黄酒组和红葡萄酒组主动脉窦部粥样硬化面积减少同样显著差异(P0.01),黄酒组和红葡萄酒组间无显著差异(P0.05)。(3)与对照组比较,MMP-2的表达在黄酒组、红葡萄酒组和酒精组分别减少了26.3%、27.6%(P0.01)和5.7%(P0.05);MMP-2的活性在黄酒组、红葡萄酒组、酒精组分别减少了31.7%、32.5%(P0.01)和6.7%(P0.05)。结论:黄酒和红葡萄酒均能抑制MMP-2的表达和减轻动脉粥样硬化斑块的形成,这可能是它们对心血管系统保护作用的机制之一。     

糖皮质激素对肿瘤坏死因子引起的中性粒细胞粘附的影响

我们的工作曾发现地塞米松(Dex)对大鼠中性粒细胞(PMN)的粘附具有明显的抑制作用,其作用可被Ru486所逆转。本实验采用大鼠PMN与玻璃珠粘附及大鼠PMN与大鼠主动脉离体培养的内皮细胞粘附的模型,观察Dex对TNF作用的影响。结果如下:PMN与玻璃珠粘附的粘附率分别为:对照组30.80±19.89%,     

Anbenshi的抗感染免疫作用

安本施(Anbenshi)是从清热解毒中药中华猕猴桃根中提取的多糖复合物制剂。本文观察了它的抗感染免疫作用。结果显示:该制剂有抑制细菌粘附的能力,抑制率与已知粘附抑制物ConA相近;它能诱生干扰素,效价及性质与聚肌胞类同;Anbenshi在体外无直接抑菌作用,但体内给药能明显增强小鼠对致病菌感染致死的保护作用,并能明显增强腹腔巨噬细胞的吞噬功能。Anbenshi的抗感染免疫作用,可能系通过抑制细菌在局部粘附作用和增强机体的免疫抗菌能力。     

迟发型超敏反应中小鼠脾淋巴细胞与细胞外基质粘附能力的变化

目的:探讨迟发型超敏反应中淋巴细胞与细胞外基质粘附能力的变化及细胞因子的调节作用。方法: 以2, 4, 6-三硝基氯苯(picrylchloride, PCl)两次致敏小鼠后, 在耳部攻击造成超敏反应。取攻击后不同时间点的脾淋巴细胞, 以Mn²⁺为诱发剂, 检测细胞与细胞外基质蛋白的粘附活性变化;或取攻击后18h的脾淋巴细胞, 分别在体外与IL-2, IFN-γ, TNF-α单独或联合培养4h后, 检测细胞与细胞外基质的粘附作用;将脾淋巴细胞纯化为T细胞后, 检测TNF-α对其粘附能力的影响。结果:脾淋巴细胞与细胞外基质的粘附能力在攻击后6h时开始上升, 18h达到高峰, 之后下降, 在36h基本恢复正常水平。IL-2在10×10⁴U/L显著促进脾淋巴细胞的粘附, TNF-α剂量依赖性地促进脾淋巴细胞的粘附, IFN-γ对TNF-α的作用具有明显的协同效应。TNF-α对脾T细胞粘附能力的促进作用强于对总脾淋巴细胞的作用。结论:迟发型超敏反应中, T淋巴细胞与细胞外基质的粘附随炎症的进展发生相应的变化, 这种粘附作用受各种细胞因子的调节。