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1.
放线菌素23-21属放线菌素类抗癌抗生素,由浅黄色链霉菌产生,该菌从中国福州土壤样品中分离得到。采用裸小鼠人鼻咽癌细胞系(CNE-2Z)和人胃癌细胞系(MGc-803)两种移植模型观察了放线菌素23-21的作用。放线菌素23—21 50μg/kg,对CNE-27移植瘤和MGc803移植瘤的抑制率分别为58.4%(P<0.05)和68.7%(P<0.05)。肿瘤生长曲线显示,治疗组肿瘤生长缓慢。电镜检查,治疗组瘤细胞可见核仁分离和微球体形成。提示放线菌素23-21可能有抑制核仁rRNA合成的作用。在有效剂量下,未见重要脏器病理改变。 相似文献
2.
3.
放线菌素D/TNF-α诱导大鼠肝干细胞凋亡及HGF的拮抗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究TNF-α、肝细胞生长因子(HGF)在肝干细胞的增殖、分化调控及凋亡中的作用。方法 用大鼠肝干细胞系WB F-344细胞进行实验,用MTT法检测细胞毒作用;用DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot方法检测磷酸化MAPK及PI3K蛋白的表达。结果 发现TNF-α单独对WB F-344细胞无明显作用;而TNF-α对放线菌素D(ActD)致敏的WB F-344细胞有明显细胞毒作用。进一步,发现TNF-α能够诱导ActD致敏的WB F-344细胞发生凋亡,在作用9h即出现细胞凋亡(13.60%),48h达高峰(51%),并且这种凋亡呈剂量效应关系。我们还发现,HGF可以明显拮抗ActD/TNF-α诱导的WB F-344细胞凋亡,并且呈剂量效应关系。Western blot结果显示,HGF刺激后,磷酸化MAPK蛋白高表达,表明HGF激活了MAPK途径。我们进一步用PI3K特异的抑制剂WT阻断PI3K途径,发现HGF的抗凋亡作用被阻断;然而,用MAPK特异抑制剂U0126阻断MAPK途径后,却并不影响HGF的抗凋亡作用。结论 TNF-α能诱导ActD致敏的肝干细胞发生凋亡,而HGF则对这种细胞凋亡有明显的拮抗作用;虽然HGF能够激活PI3K及MAPK 2条途径,但其抗凋亡作用是由PI3K途径传导的。 相似文献
4.
《生殖医学杂志》2013,(9)
目的探讨单日大剂量放线菌素D(Act-D)单药在低危妊娠滋养细胞肿瘤初次治疗中的疗效及安全性。方法2009年至2012年我院收治并接受单日大剂量Act-D单药治疗的初治低危妊娠滋养细胞肿瘤病例23例,回顾性总结其临床资料、达完全缓解所需的化疗程数及化疗相关毒副反应。结果 23例患者18例血清学完全缓解,完全缓解率为78.3%,不同临床特征之间完全缓解率无显著性差异。达完全缓解所需平均化疗程数(3.5±1.4)程(26程),平均巩固化疗程数(2.4±0.9)程(16程),平均巩固化疗程数(2.4±0.9)程(13程),总的平均化疗程数为(5.8±1.3)程(53程),总的平均化疗程数为(5.8±1.3)程(59程)。共计Act-D单药化疗120程,严重毒副反应(NCI-CTCAE 39程)。共计Act-D单药化疗120程,严重毒副反应(NCI-CTCAE 35级)的发生率仅1.7%(2/120)。获完全缓解后平均随诊(6.2±3.3)月(25级)的发生率仅1.7%(2/120)。获完全缓解后平均随诊(6.2±3.3)月(213月),复发1例,复发率5.5%。结论单日大剂量Act-D单药方案安全有效,且同时具备简便、经济、耐受性良好的优点,可以作为临床低危妊娠滋养细胞肿瘤初次治疗首选。 相似文献
5.
目的:研究放线菌素D对持续感染乙脑病毒增殖活性的影响。方法:将乙脑病毒感染人肝癌细胞株KN73,采用标准胰蛋白酶消化技术进行细胞传代,建立持续感染系,加入不同浓度的放线菌素D(0~2.0mg.L-1),24h后收集细胞内病毒,应用空斑形成实验测定病毒含量,对比用药前后持续感染病毒量的变化。结果:用浓度为0.1,0.2,0.5,1.0,2.0mg.L-1的放线菌素D处理感染细胞后,细胞内病毒量分别是对照组的1.89,3.33,4.34,4.52,4.85倍。结论:放线菌素D可使持续感染的乙脑病毒复制增加。 相似文献
6.
放线菌素23—21对人早幼粒白血病细胞的杀伤和诱导分化 总被引:3,自引:0,他引:3
放线菌素23-21(Act23-21)对人早幼粒白血病细胞(HL-60)具有杀伤和诱导分化双重作用,其效应的强度和性质对剂量变化较敏感。采用Act23-21 5-50ng/ml处理24~72h,HL-60细胞的PC值有不同程度的降低,可低于10%,以集落形成法测得剂量—细胞存活率曲线为阈值指数型,杀伤指数达2以上。Act23-21在低浓度下(1.0~4.0ng/ml)能诱导HL-60细胞发生形态学和功能学分化,成熟细胞可达49%,细胞的分化性状能持续表达。Act23-21的诱导作用比放线菌素D(Act D)稍强,逊于二甲基亚砜(DMSO),而其诱导细胞分化性状持续表达的能力强于DMSO。 相似文献
7.
自以氨甲喋呤(MTX)和放线菌素D(Act-D)为首的有效抗癌药物应用于治疗绒癌以来,通过测定特殊的肿瘤标记物——人绒毛膜促性腺激素(hCG)等,发现其缓解率有显著提高,现在可以说,除了转移性绒癌,大部分绒癌的缓解率基本上达到了100%。但是,有的病例对多种药物并用疗法显示耐药性,或反复发作,直到死亡。故有必要确立这些顽固性绒癌的治疗方法。以下就绒癌化疗的演变过程进行概述,同时就目前本科所进行的化疗做一探讨。一、氨甲喋呤(MTX)和放线菌素D(Act-D)在引入抗癌药物之前的滋养叶细胞疾病的治疗是以手术和放疗为主,缓解率只在30%左右。… 相似文献
8.
目的 分离、鉴定哥斯达黎加链霉菌(Stretomyces costaricanus)发酵液中的抗菌活性成分。方法 通过活性跟踪,采用硅胶柱层析等方法对哥斯达黎加链霉菌次生代谢产物进行分离纯化。采用光谱分析对活性成分进行结构解析。结果 哥斯达黎加链霉菌中的抗菌活性成分为放线菌素D。结论 首次发现放线菌素D对香蕉枯萎镰刀菌4号生理小种(Fusarium oxysporum f.sp.cubense Face 4,Focr4),金黄色葡萄球菌(Staphyloccocus aureus)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)有较强的抑制活性。 相似文献
9.
目的探讨靶向性表皮生长因子受体(EGFR)信号转导通路关键基因丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)小分子干扰RNA构建体与化疗药放线菌素D(ACTD)联合对胶质瘤生长的抑制作用。方法选择AKT的siRNA靶序列构建靶向AKT的siRNA表达质粒,并以空载siRNA表达质粒为对照进行脂质体介导的小分子干扰siRNA表达质粒单独及分别与化疗药物ACTD对胶质瘤细胞C6系生长抑制作用的研究。TUNEL法分析细胞凋亡;流式细胞术分析细胞周期变化,^3H-TdR掺人法分析细胞增殖。结果与c6细胞和转染空载体的C6细胞比较,转染siRNA表达质粒组AKT表达下调72%。TUNEL法发现C6组和空载转染组几乎没有凋亡细胞,而siRNA表达质粒组的凋亡率明显增加(Χ^2=35.26,P〈0.01);流式细胞分析发现siRNA表达载体转染后S期指数较对照细胞减少,而加入化疗药物ACTD后S期指数较对照细胞明显减少^3H-TdR掺人法发现与C6组和空载转染组比较,转染组细胞自第2天起存活率均明显下降(P〈0.01),且加入ACTD后治疗各组之间存活率也有明显差异(均P〈0.01);以siRNA表达载体转染组联合ACTD组减低最显著。结论靶向AKT的siRNA表达质粒联合化疗药ACTD显著抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡。因此,质粒介导的siRNA表达载体为胶质瘤靶向性基因治疗与化疗药物联合可以成为胶质瘤治疗的一种新策略。 相似文献
10.
目的探讨内质网应激激活与拓扑异构酶Ⅱα介导的依托泊甙(etoposide,VP16)和放线菌素D(actinomy-cin-D,Act-D)耐药绒癌的关系。方法采用间断诱导法诱导人绒癌细胞系JEG-3,分别建立绒癌ActD耐药细胞系JEG-3/ActDB1和VP16耐药细胞系JEG-3/VPC1。细胞计数法(cell counting kit-8,CCK-8)观察敏感细胞和耐药细胞的生长增殖规律和耐药指数;流式细胞仪检测细胞周期比例和染色体倍性变化;荧光定量PCR技术分别检测两种不同药物诱导的JEG-3耐药株中拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)和内质网应激(ERS)各个通路相关的基因mR-NA的表达水平。结果 (1)成功建立了绒癌耐药细胞系JEG-3/ActDB1和JEG-3/VPC1。其耐药指数分别为50.64±10.68和65.87±3.19。耐药株生长速度均较亲本细胞减慢,三者的染色体倍性差异无统计学意义。(2)在两种不同的耐药株中,TopoⅡα的表达水平均明显低于亲本细胞,而与ERS各个通路相关基因均有不同程度的激活。结论成功建立了针对ActD和VP16耐药的绒癌细胞系JEG-3/ActDB1和JEG-3... 相似文献