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21.
<正>胸膜肺母细胞瘤(pleuropulmonary blastoma,PPB)属于临床上罕见的与发育不良有关的恶性肿瘤,好发于12岁以下的儿童和婴幼儿,偶尔也可发生于成人。常累及胸膜和肺,出现症状较晚,当瘤体迅速膨大时患儿可出现呼吸困难、咳嗽、咯血或胸痛 相似文献
22.
23.
目的 对放射性核素235 U 内照射诱发细胞凋亡的机理进行探讨。方法 通过MTT和JAM 实验,检测凋亡细胞存活率及DNA 链断裂量。结果 蛋白质合成抑制剂放线菌酮(CHX)及RNA合成抑制剂放线菌素D(Act D) 不能抑制235 U 诱导的细胞凋亡,但CHX 具有部分抑制凋亡细胞DNA链断裂的作用。结论 放射性核素235U 内照射诱导细胞凋亡途径与外照射不同,不需要蛋白质的合成,但需合成性核酸内切酶参与。 相似文献
24.
目的: 探讨肝细胞生长因子(HGF)对放线菌素D (ActD)诱导HL7702肝细胞凋亡的拮抗作用及可能机制。 方法: 本实验采用HL7702正常人肝细胞株,MTT法检测ActD对肝细胞存活力的影响;Hoechst33342进行凋亡形态学染色;DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡数量;Western blotting方法检测细胞总Akt及磷酸化Akt蛋白的表达。 结果: ActD可以诱导HL7702肝细胞凋亡,其浓度在0.25-8 mg/L范围内呈现剂量效应关系;PI3K特异性抑制剂wortmannin能够增强ActD诱导的肝细胞凋亡作用;肝细胞生长因子(HGF)对ActD诱导的肝细胞凋亡有拮抗作用,在一定剂量范围内呈现剂量效应关系;并且HGF能够激活PI3K/Akt信号转导途径;进一步用wortmannin阻断PI3K/Akt信号途径后,HGF的拮抗凋亡作用被抑制。 结论: 一定剂量的ActD可以诱导肝细胞凋亡;wortmannin能够增强ActD诱导肝细胞凋亡的作用;HGF对ActD诱导的这种细胞凋亡有明显的拮抗作用,并且HGF的抗凋亡作用与其激活细胞内PI3K/Akt信号转导通路有关。 相似文献
25.
以[~3H]Leu-LAI为指标,观察放线菌素D和嘌呤霉素对小鼠S_(180)腹水瘤细胞特异性iRNA体外转移细胞免疫活性的影响。结果表明,正常小鼠脾淋巴细胞经iRNA致敏后,用放线菌素D阻断其转录,或用嘌呤霉素阻断其翻译,并不能使该淋巴细胞失去对相应抗原产生LAI反应的能力;若先将淋巴细胞分别与放线菌素D或嘌呤霉素温育,使转录或翻译被阻断后再用iRNA作用时,见对相应抗原无LAI反应。这些结果说明iRNA体外介导LAI反应的过程,必须有受体细胞的转录或翻译功能参与;同时也提示临床使用iRNA治疗恶性肿瘤时,先行治疗方法若能抑制淋巴细胞的转录或翻译,则有可能降低iRNA的疗效, 相似文献
26.
27.
本文报道连续7天动态监测植物血凝素激活的正常人外周血淋巴细胞IL-2受体表达。可溶性IL-2受体的释放状况,同时就放线菌素、放线菌酮及重组IL-2对其作用进行初步探讨。 相似文献
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29.
30.
目的观察放线菌素D(ACTD)对靶细胞和旁观者细胞的光学和超微结构影响,探讨ACTD能否诱导旁观者效应(BE)。方法用不同剂量ACTD(0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mg/L)处理V79靶细胞1 h,在4 mg/LACTD作用4、81、2和24 h取靶细胞去细胞培养液(CM),培养正常细胞24 h后,观察BE;形态学观察用倒置光学显微镜,超微结构用透射电子显微镜观察,存活率用克隆形成实验检测。结果随着ACTD剂量增加,靶细胞数量逐渐减少,而变形细胞数量增多;CM处理旁观者细胞数目减少,脱壁增加;超微结构观察CM处理旁观者细胞出现凋亡征象,光学及超微结构改变均以4 h CM组效应最重,随CM时段延后减轻;细胞存活率在4、8、12、24 h CM组分别为(59.5±3.4)%(、69.2±4.5)%(、88.8±5.2)%和(61.3±6.8)%,均低于对照组,高于4 mg/L ACTD组(50.0±6.5)%(P<0.05)。结论 ACTD可以诱导旁观者细胞凋亡,以4 h CM效应最强。 相似文献