小儿胸膜肺母细胞瘤1例报告并文献复习

<正>胸膜肺母细胞瘤(pleuropulmonary blastoma,PPB)属于临床上罕见的与发育不良有关的恶性肿瘤,好发于12岁以下的儿童和婴幼儿,偶尔也可发生于成人。常累及胸膜和肺,出现症状较晚,当瘤体迅速膨大时患儿可出现呼吸困难、咳嗽、咯血或胸痛     

nmhaFGF和haFGF 对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的保护作用

目的 探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenic human acidic fibmblast growth factor,nmhaFGF)和 haFGF对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞凋亡的保护作用,同时探讨2种浓度放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡模型的复制条件.方法 用0.25 mg·L-1和0.50 mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡,用琼脂糖凝胶电泳检测2种浓度放线茵素D诱导hRPE细胞DNA断裂情况,并用流式细胞仪检测放线菌素D诱导hRPE细胞的凋亡率,确定诱导hRPE细胞凋亡的条件,分另q以0.02 mg·L-1、0.06 mg·L-1、0.18 mg·L-1、0.54 mg·L-1和1.62 mg·L-1的nmhaFGF和haFGF预作用于hRPE细胞24 h,并设置正常细胞组和凋亡模型细胞组,观察nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡的作用.结果 0.25 nag·L-1和0.50 mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡16 h后细胞凋亡率分别为32.68%和53.27%.琼脂糖凝胶电泳结果显示0.25 mg·L-1放线菌素D诱导细胞凋亡条带清晰,而0.50 mg·L-1放线茵素D诱导hRPE细胞凋亡条带模糊,因此0.25 mg·L-1放线菌素D作用hRPE细胞16 h是诱导hRPE细胞凋亡的最佳条件.在nmhaFGF各剂量组中,随着nmhaFGF浓度升高,hRPE细胞凋亡率明显降低,其中1.62 mg·L-1剂量组细胞凋亡率最低,为(11.49±0.50)%;相同浓度haFGF各剂量组细胞凋亡率也呈现不同程度的降低,但随着haFGF剂量升高,凋亡率下降的趋势不如nmhaFcF剂量组明显,在haFGF剂量组中,1.62 mg·L-1剂量组细胞凋亡率最低,为(14.35±1.02)%,nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡率的下降作用经比较差异无统计学意义.结论 haFGF和nmhaFGF都可以发挥对hRPE细胞凋亡的保护作用.该保护作用可能是通过发挥其非促分裂活性实现的.     

乳腺癌细胞凋亡中放线菌素D作用的研究

目的探讨热休克蛋白（HSP）在Act—D诱导乳腺癌MDA-MB-435s细胞凋亡中的作用,为进一步探讨HSP抗凋亡机制及乳腺癌生物治疗提供实验依据。方法体外培养的乳腺癌MDA-MB-435s细胞于RPMI1640、10%胎牛血清、5%CO2孵育,取指数生长期细胞1×105/ml接种反应板24 h,分为非热休克组（NHS）和热休克组（HS）,两组分别由不同浓度（0,5,10,20μg/ml）放线菌素D（Act—D）诱导,作用4 h。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷（3H-TdR）掺入试验检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）及DNA合成情况。结果 HS组比NHS组凋亡指数明显下降（P〈0.01）;cpm值明显升高（P〈0.01）,呈现剂量依赖效应。结论热休克反应对乳腺癌细胞经Act-D诱导凋亡具有抑制作用,此作用与Act-D呈剂量依赖效应。     

Effect of actinomycin D on cell viability and chromosome aberration in hamster fibroblast V79 target and bystander cells

目的:观察放线菌素D (actinomycinD,ACTD)对中国仓鼠成纤维细胞V79靶细胞和旁观者细胞的细胞活力和染色体畸变的影响,以确定ACTD能否诱导旁观者效应的发生.方法:用不同剂量ACTD(0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0 mg/L处理V79靶细胞1h,并选择其中4 mg/L ACTD作用1h开始计时,分别在第4、8、12和24h时取靶细胞去细胞培养液(conditioned medium,CM),培养正常细胞24h后,进行旁观者效应的观察.用MTT法测定靶细胞和旁观者细胞活力；并对靶细胞和旁观者细胞进行染色体畸变分析.结果:随着ACTD剂量的增加,靶细胞的活力下降,存在明显的剂量-效应关系(P＜0.05).4 mg/L ACTD作用1h时细胞活力接近50％且稳定.旁观者细胞活力在用4-12 h CM培养时逐渐增加(P＜0.05),用24h CM时又下降(P＜0.05),4h CM诱导旁观者细胞损伤的作用最强.靶细胞的染色体畸变率随ACTD剂量的增加而增高,具有剂量-效应关系(P＜.05).旁观者细胞染色体畸变以4hCM诱导的作用最强,随着加入CM时段的延后,损伤逐渐减轻(P＜0.05),在24hCM又趋严重(P＜0.05)；旁观者细胞与靶细胞染色体畸变类型相似,以断裂为主,伴有少量环形染色体、碎片和双着丝粒染色体.结论:ACTD可以诱导旁观者效应的发生,染色体畸变在靶细胞和旁观者细胞均以断裂为主.     

小儿肾母细胞瘤化学治疗合并肝窦阻塞综合征4例临床分析

目的 总结小儿肾母细胞瘤化学治疗期间合并肝窦阻塞综合征(SOS)的临床特点,以提高对该病的认识.方法 对于2017年8月-2020年8月,在我院行化学治疗的4例肾母细胞瘤患儿合并SOS的临床表现、实验室检查、腹部超声检查、治疗及预后等情况进行回顾性分析.结果 4例患儿均出现腹胀、肝脏肿大、肝脏弹性值增大、脾脏大、腹水、...     

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

体外视网膜母细胞瘤细胞对不同化疗药物的敏感性分析

【目的】研究视网膜母细胞瘤(retinoblastma，RB)细胞对化疗药物的体外敏感性，以制定合理的RB临床个体化化疗方案。【方法】应用3-(4，5)-双甲基-2噻唑-(2，5)-二甲基溴化四氮唑蓝（MTT）体外药敏法，测定35例RB患儿瘤细胞对常用的阿霉素、长春新碱、鬼臼乙又苷、卡铂、甲氨喋呤、放线菌素D和噻替哌共7种化疗药物的敏感性。【结果】RB的药敏可评价率是86．7％。同一种药物对不同的肿瘤细胞有不同的抑制率，7种药物的最高抑制率是卡铂(91．8％)、噻替哌(90．7％)、放线菌素D(89．7％)、鬼臼乙叉苷(88．4％)、阿霉素(86．61％)、甲氨喋呤(58．66％)、长春新碱(54．95％)；最低的直接抑制率均是0。【结论】不同RB个体的瘤细胞对不同的化疗药物有不同的敏感性．体外药敏试验筛选敏感化疗药物对临床RB个体化治疗有应用价值。     

国家基本药物用药指导(十六)抗肿瘤药物(二)

抗肿瘤抗生素1放线菌素D1.1其他名称更生霉素。1.2适应证对肾母细胞瘤、横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤、霍奇金病及绒毛膜癌有效,对睾丸肿瘤也有一定疗效。     

放线菌素D引起HEP G2细胞的核仁蛋白移位

目的:观察放线菌素D作用下 HEP G2细胞中与增殖相关的核仁蛋白B23(nucleophosmin or NPM, numatrin,NO38)定位和表达水平的改变,并探讨其可能机制和意义.方法:应用低浓度的放线菌素D处理HEP G2细胞,采用流式细胞仪技术、免疫印迹、免疫荧光、双向电泳及免疫共沉淀等实验方法检测HEP G2生长周期、B23蛋白表达水平及其定位、B23的等电点及磷酸化状态变化.结果:放线菌素D处理后,HEP G2细胞出现生长抑制,细胞周期阻滞于S/G2期;B23蛋白表达量没有变化,但定位改变,即从核仁移位到核浆,撤药后,B23又从核浆回到核仁上;B23在加药前后未检测到等电点和磷酸化状态改变.结论:低浓度放线菌素D抑制HEP G2细胞生长、阻滞细胞在 S/G2 期并引起可逆性的B23蛋白移位,而B23蛋白的表达量及磷酸化水平没有改变,这些实验结果对肿瘤药物治疗及分子肿瘤学研究可提供参考的研究模型.