雌激素替代对切卵巢大鼠基底前脑NGFR和学习记忆的影响

目的 探讨雌激素替代对切卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元神经生长因子表达的影响和对学习记忆的影响。方法 ５０只雌性切卵巢大鼠分成给雌激素组和对照组,分别用免疫组化方法测定给药后１周、２周、４周时基底前脑各部位神经生长因子受体（ＮＧＦＲ）阳性神经元数,用ＭＯＲＲＩＳ迷宫观察给药４周时大鼠逃避潜伏和搜索策略,并进行两组间比较。结果 给雌激素组与对照组ＮＧＦＲ阳性神经元数内侧隔核（ＭＳ）和Ｍｅｙｎｅｒｔ基     

慢性酒精中毒大鼠学习记忆及内侧隔核胆碱能神经元的变化

目的 研究酒精致大鼠学习记忆障碍与基底前脑内侧隔核胆碱能神经元变化的关系。方法 将24只雄性Wister大鼠随机均分成对照组和酒精中毒组．酒精中毒组大鼠隔日胃内注入含酒精（2．5g／kg）的蒸馏水2ml共90d，对照组则注入不舍酒精的蒸馏水2ml。然后采用Morris水迷宫扣免疫组织化学技术，分析大鼠基底前脑内侧隔核胆碱能神经元、海马星形胶质细胞数的变化扣学习记忆能力的关系。结果酒精中毒组大鼠Morris水迷宫潜伏期明显延长，基底前脑内侧隔核胆碱能神经元数目明显减少．海马星形胶质细胞数目反应性增生。结论 酒精致大鼠学习记忆能力障碍与基底前脑内侧隔核胆碱能神经元减少有关。     

学习记忆功能障碍与基底前脑胆碱能神经元改变的关系

目的:通过大鼠脑震荡模型观察基底前脑胆碱能神经元的改变,初步探讨脑震荡后学习记忆功能障碍与基底前脑胆碱能神经元改变的关系.方法:采用自制单摆式机械打击装置,建立脑震荡大鼠模型,用Morris水迷宫(MWM)实验评价学习记忆功能,用胆碱乙酰转移酶(ChAT)标记大鼠基底前脑的胆碱能细胞,并进行定量检测.结果:与对照组相比,脑震荡后1～7天进行MWM实验的大鼠在前3天找到平台的时间显著延长(P<0.05);与对照组相比,基底前脑内侧隔核(MSN)、斜角带核垂直支(VDB)ChAT阳性表达细胞数在脑震荡后明显减少(伤后1、2、4、8天组与对照组比较P<0.05).结论:基底前脑胆碱能神经元在脑震荡后明显减少,这可能与脑震荡后学习记忆功能损害有关.     

染料木素对去卵巢大鼠基底前脑神经元型一氧化氮合酶神经元影响的体内研究

目的研究染料木素对去卵巢大鼠基底前脑神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元的影响。方法对雌性大鼠双侧卵巢切除2周后行Genistein和雌激素替代治疗4周。用免疫荧光染色、RT—PCR和Western blot方法对nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量进行检测。结果去卵巢6周后，基底前脑内侧隔核（MS）和斜角带核垂直支（VDB）部位的nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量均明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；雌激素和Genistein替代治疗后能显著增加去卵巢大鼠该部位的nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白的表达量，差异有统计这意义（P〈0．05）。结论Genistein对去卵巢大鼠基底前脑nNOS神经元具有类似雌激素样神经保护作用。     

不同类型脑震荡对基底前脑胆碱能神经元的影响

目的 通过免疫组织化学的方法，观察不同类型脑震荡大鼠基底前脑胆碱能神经元的影响，初步探讨脑震荡认知障碍的机制。方法 成年SD大鼠36只，复制不同损伤程度的脑震荡模型，用胆碱乙酰转移酶（ChAT）标记基底前脑的胆碱能神经细胞，光镜下计数，并捡测反映ChAT活性的荧度值。结果 单纯型、复杂型脑震荡与对照组相比，复杂型脑震荡组与单纯性脑震荡组相比，大鼠基底前脑内侧隔核、斜角带核垂直支ChAT阳性表达细胞数减少，ChAT活性降低，差异具有显著性。结论 不同类型的脑震荡基底前脑胆碱能神经元变化程度不同，这种变化可能是脑震荡后不同程度认知障碍的病理学基础。     

HHcy大鼠学习记忆能力和基底前脑ChAT的变化及早期叶酸干预

目的 观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠学习记忆能力和基底前脑胆碱乙酰基转移酶（ChAT）的影响及早期叶酸(FA)干预的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、HHcy组和FA组,对照组给予饮用水,在HHcy组饮用水中添加蛋氨酸（1.0g/kg/d）,在FA组饮用水中添加蛋氨酸（1.0g/kg/d）并予FA（0.4mg/kg/d）灌胃,共进行8周,测定各组血浆同型半胱氨酸（Hcy）、FA的基础浓度及实验满8周时的浓度,Morris水迷宫实验评估各组的学习记忆能力,并对大鼠基底前脑进行ChAT的免疫组化实验,对其灰度值进行分析。结果 HHcy组的学习记忆能力较对照组和FA组均减退（P均＜0.01),经灰度分析比较后显示HHcy组基底前脑隔内侧核、Meynert’s基底核ChAT阳性细胞的表达与其余两组的差异具有统计学意义（P＜均0.01)。结论 过量的蛋氨酸饮食可致HHcy,影响学习记忆能力,HHcy影响学习记忆能力考虑与基底前脑核团的胆碱能神经元的减少有关; 早期补充叶酸可降低血浆Hcy水平,改善HHcy对学习记忆能力的影响。     

Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl-2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义.方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型.TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达细胞数明显增加(P＜0.01),Bax蛋白表达减少(P＜0.05).结论:缺血预处理诱导Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一.     

miRNA-223靶向FoxO3抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡研究

目的探讨miRNA-223靶向叉头框转录因子3（FoxO3）抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组和给药组,每组20只。模型组和给药组大鼠尾静脉注射含结核分枝杆菌的菌液,正常组注射等体积的0.9%氯化钠注射液,给药组异烟肼药液灌胃。监测各组大鼠造模第1、15、30天的体重变化。造模第30天时处死大鼠,留取肺组织。采用RT-PCR法检测大鼠肺组织miRNA-223、FoxO3mRNA表达水平,Westernblot法检测TNF-α、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）蛋白表达水平。结果造模第1天,3组大鼠体重比较差异无统计学意义（P＞0.05）。造模第15、30天,正常组大鼠体重＞给药组＞模型组（均P＜0.05）。3组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数比较差异有统计学意义（P＜0.05）,且正常组＜给药组＜模型组（均P＜0.05）。与正常组和给药组比较,模型组大鼠肺组织miRNA-223表达水平降低,FoxO3mRNA表达水平升高（均P＜0.05）;而给药组与正常组大鼠肺组织miRNA-223、FoxO3mRNA表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与正常组比较,模型组大鼠肺组织TNF-α、MIF蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）,给药组大鼠肺组织MIF蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,给药组大鼠肺组织TNF-α、MIF蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）。结论miRNA-223或通过靶向作用于FoxO3抑制相关凋亡基因及蛋白的表达,从而抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡。     

大鼠基底前脑NGFR神经元出生后的发育

目的：研究基底前脑神经生长因子受体（ＮＧＦＲ）阳性神经元在出生后早期的发育变化。方法：６０只新生大鼠按出生后当天 Ｐ０、Ｐ１、Ｐ３、Ｐ５、Ｐ７、Ｐ９、Ｐ１１、Ｐ１３、Ｐ１５和 Ｐ３０天 １０个时间组进行灌注、固定和取材,每个时间组６ ．只动物,冰冻切片后进行ＮＧＦＲ的免疫组织化学染色。结果：基底前脑内侧隔核、斜角带核、腹侧苍白球及视前大细胞核从出生当天即有 ＮＧＦＲ阳性细胞出现,这些阳性细胞逐渐发育生长, ３０天时已基本成熟。结论：基底前脑 ＮＧＦＲ神经元在出生后早期的发育有一定的规律。     

长期酒精暴露和戒断后大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白、细胞周期素依赖性蛋白激酶5的表达

目的 探讨长期酒精暴露和戒断对大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白（cofilin）、磷酸化cofilin （P-cofilin）以及细胞周期素依赖性蛋白激酶5（cdk5）表达的影响.方法 雄性SD大鼠24只,随机等分为1个对照组和3个实验组.实验组大鼠自由饮含低浓度乙醇（体积分数为6％）的水溶液2月,对照组大鼠正常饮自来水.2月后撤除酒精进行戒断症状评分,并分别在戒断0h、戒断6h、戒断2d处死大鼠取脑组织.采用免疫组织化学方法检测各组大鼠伏隔核和纹状体区cofilin、p-cofilin （ser3）以及cdk5的表达水平.结果 实验组大鼠撤除酒精后出现明显的戒断症状,在戒断6h达到高峰.在大鼠伏隔核区,戒断0h组cofilin表达水平较对照组显著降低[（0.31±0.05）,（0.39±0.05）,P＜0.05],戒断0h、戒断6h组cdk5表达水平较对照组显著升高[（0.36±0.07）、（0.34±0.07）,（0.25±0.05）,P＜0.05].在大鼠纹状体,戒断0h组cofilin表达水平较对照组显著降低[（0.26±0.04）,（0.34±0.05）,P＜0.05],戒断6h组p-cofilin表达水平较对照组显著升高[（0.43±0.06）,（0.30±0.06）,P＜0.01],戒断0h组cdk5表达水平较对照组显著升高[（0.35±0.06）,（0.26±0.05）,P＜0.05],戒断6h组cdk5表达水平与对照组相比显著升高[（0.37±0.06）,（0.26±0.05）,P＜0.01].结论 长期酒精暴露诱导大鼠形成酒精依赖,并导致相关脑区肌动蛋白结合蛋白以及cdk5的表达变化.     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

通心络对糖尿病动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶底物影响的研究

目的：观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法：对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,再予以高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,并随机分为模型组和通心络治疗组,普通饮食喂养大鼠作为对照组。药物干预6周后,行血脂、一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素（ET-1）及肌球蛋白亚基（MYPT）的检测。结果：模型组大鼠与对照组相比,eNOS降低,ET-1升高,MYPT的表达增加（均P〈0.05）;血脂各项指标除HDL-C明显降低外均增高（均P〈0.05）。通心络治疗组与模型组相比,eNOS升高,ET-1降低,MYPT表达降低（均P〈0.05）;TG降低（均P〈0.05）,TC、LDL-C降低及HDL-C升高（P〉0.05）。结论：糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠出现内皮功能异常,通心络可以改善血管内皮功能,其机制可能是通过Rho/Rho激酶信号通路抑制血管内皮损伤。     

麦冬对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的：观察麦冬对糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用。方法：OLETF大鼠分为模型组、麦冬组。LETO大鼠为正常组,给药32 w后,放免法检测血清C肽,HE染色与免疫组化法观察胰岛,免疫组化法检测胰岛中NF-κB（NF-kappa B,NF-κB）的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血清C肽含量降低（P〈0.01）,胰岛萎缩,胰岛内β细胞减少（P〈0.05）,NF-κB表达增加（P〈0.01）。与模型组比较,麦冬组大鼠C肽含量升高（P〈0.01）,胰岛内β细胞增加（P〈0.05或P〈0.01）,NF-kB表达减少（P〈0.01）。结论：麦冬可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。     

神经干细胞移植治疗APP／PS1小鼠磁共振波谱及行为学对照研究

目的应用氢质子磁共振波谱（Protonmagneticresonancespectroscopy,1H—MRS）技术及Mor-ris水迷宫（Morriswatermaze,MWM）检测,探讨神经干细胞（NSCs）移植治疗APP／PS1转基因阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）小鼠的效果。方法C57BL／6小鼠NSCs培养、扩增。12月龄APP／PS1转基因AD小鼠（实验组）30只与野生型小鼠（对照组,C组）15只作为实验对象。实验组小鼠随机数字表法分为A、B两组,分别移植NSCs（A组）及PBS（B组）至AD双侧海马CA1区,对照组不作处理。移植前及移植后4周行1H．MRS成像及MWM测试,并与组织病理学结果进行对照研究。结果1H—MRS显示移植前A、B及c组小鼠的NAA／Cr值分别为1．01±0．08、1．03±0．05及1．21±0．05,mI／Cr值分别为0．69＋0．05、0．71±0．06及0．58±0．06,A、B组间差异均无统计学意义（P〉O．05）,但均较c组差异有统计学意义（P〈0．05）。移植4周后A组NAA／Cr值升高（1．18±0．09）,mI／Cr值降低（0．53±0．04）,均较B组相同时点差异有统计学意义（P〈0．05）,与c组相比差异无统计学意义（Jp〉0．05）。行为学检测显示移植后A组逃避潜伏期明显缩短,较B组差异有统计学意义（P〈0．05）;移植后A组小鼠平台停留时间[（35．21±5．44）S]、穿越平台次数[（5．75±3．23）次]也较B组明显增加（P〈0．05）。Nissl＇s染色显示AD小鼠在NSCs移植后海马区神经元细胞数较未移植AD小鼠明显增多（P〈0．05）。结论NSCs移植可明显改善AD小鼠的学习、记忆能力,1H—MRS可从功能代谢水平有效的评价NSCs移植治疗AD的效果。     

唑来膦酸治疗原发性骨质疏松症临床疗效研究

目的：探讨唑来膦酸联合钙尔奇D治疗原发性骨质疏松症临床疗效及安全性。方法：唑来膦酸注射液4mg,用0．9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液100ml稀释后静脉滴注,滴注时间≥15min。同时口服钙尔奇D片600mg,1次／d,疗程为12个月。结果：本组43例患者经唑来膦酸联合钙尔奇D治疗6个月、12个月后骨痛症状明显改善,较治疗前骨痛NRS评分明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,腰椎L1-4。与股骨颈骨密度（BMD）值,较治疗前有明显增长,差异有显著性（P〈0．05）,而患者血钙（Ca）、血磷（P）检测值与治疗前比较无明显变化,差异无统计学意义（P〉0．05）,骨形成标志物OC、BALP值下调,治疗后12个月两者测定接近于正常值,其中OC值治疗后12个月较治疗前下降明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;而骨吸收标志物β-CTx、DPD／Cr比值,治疗后下降迅速,与治疗前比较,差异具有显著性（P〈0．05）。结论：唑来膦酸联合钙尔奇D治疗原发性OP可有效改善骨痛症状与骨代谢相关指标,增加骨量,不良反应少,患者依从性较好。     

高盐饮食和两肾一夹高血压模型对NO及其合酶的影响

目的:NO合成和分泌减少是内皮损伤的主要特征。本实验用高盐饮食和两肾一夹处理SD大鼠,检测NO及其合酶指标,分析不同因素所致高血压对内皮功能的影响。方法:8周龄SD大鼠32只,随机分组:空白对照组(Ⅰ组)8只;两肾一夹组(Ⅱ组)12只;高盐饮食(8%NaCl饲料,Ⅲ组)12只;3周龄SD大鼠(Ⅳ组)10只,处理同Ⅲ组。检测NO、tNOS、i NOS含量及基因CYP2C6在心脏和肾脏的表达。结果:Ⅱ、Ⅲ组NO、tNOS含量均较Ⅰ组降低(P<0.05),而i NOS含量增加(P<0.05),但Ⅱ、Ⅲ组间各指标含量未见差异(P>0.05)。Ⅳ组的相关指标与Ⅲ组均有差异(P<0.05)。结论:盐性和肾性高血压对内皮损伤程度相似;幼龄大鼠对高盐饮食耐受性强;CYP2C6基因与高血压内皮损伤未见明显关系。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心功能影响的关系探讨

目的:观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠心功能的保护作用,探讨其可能的细胞因子机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病模型组(D组),替米沙坦组(T组)。给予替米沙坦12周末结束实验,检测心功能,免疫组织化学方法检测心肌组织中TGF-β1和HGF蛋白含量。结果:与C组比较,D组,T组LVEDP显著升高(P<0.05),-dp/dtmax降低(P<0.05);与D组比较,T组LVEDP显著降低,(P<0.05),-dp/dtmax升高(P<0.05)。与C组比较,D组,T组TGF-β1和HGF灰度值降低,与D组比较,T组TGF-β1灰度值升高(P<0.05);T组HGF灰度值降低(P<0.05)。结论:替米沙坦能够改善糖尿病大鼠心功能,可能与降低心肌中TGF-β1,升高HGF表达有关。     

机械通气联合盐酸戊乙奎醚对油酸诱导ARDS大鼠左心功能的影响

目的：观察机械通气联合甲基戊乙奎醚（ PHCD）对急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）大鼠心功能的影响。方法取雄性SD大鼠90只,按数字随机法分成5组,每组18只,各组又按造模成功后1h、2h和4h分为3个亚组（n=6）：①假手术NS对照组（ A组）;②ARDS未干预组（ B组）;③机械通气治疗组（ C组）;④PHCD治疗组（ D组）;⑤ARDS机械通气与PHCD联合治疗组（E组）。测定各组各时段分别测定各组各时段左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内最大上升速率（＋LVdp/dt max ）及左心室内最大下降速率（-LVdp/dt max ）,分别在对应时间点上取动脉血用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中脑钠素（ BNP）水平。结果机械通气联合盐酸戊乙奎醚组及盐酸戊乙奎醚组大鼠LVEDP、± LVdp/dt max、BNP与模型未干预组、正常对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,机械通气组上述指标与模型未干预组差异无统计学意义（P〉0．05）,机械通气联合盐酸戊乙奎醚治疗对左心功能的保护作用优于单纯盐酸戊乙奎醚、机械通气治疗。结论ARDS可致大鼠心功能降低;机械通气联合盐酸戊乙奎醚可明显改善ARDS大鼠的心功能,其作用优于单用盐酸戊乙奎醚,单纯机械通气对ARDS大鼠左心功能无明显保护作用。     

针刺对阿尔茨海默氏病SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区胰岛素受体mRNA表达的影响

目的观察针刺足三里、百会穴对阿尔茨海默氏病（AD）转基因快速老化SAMP8小鼠的学习记忆能力及海马区胰岛素受体（InsR）mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法用Morris水迷宫进行筛选,将符合AD模型标准的SAMP8小鼠随机分为模型组、针刺治疗组（简称为针刺组）,每组10只,并随机选取同源、同龄的10只SAMR1小鼠作为正常对照组。针刺组针刺小鼠足三里、百会穴,留针30 min,每日1次,10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,连续治疗3个疗程。通过水迷宫隐蔽平台试验、空间探索试验判断小鼠的学习记忆能力,并通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测左侧海马区InsR mRNA的相对表达量。结果隐蔽平台试验中,模型组平均逃避潜伏期（PLL）较正常对照组显著延长,有效区停留时间显著缩短（P〈0.05）;针刺组PLL较模型组显著缩短,有效区停留时间显著延长（P〈0.05）;平台停留次数3组间比较差异无统计意义（P〉0.05）。空间探索试验中,模型组原平台象限百分比较正常对照组显著降低（P〈0.01）,跨越次数显著增高（P〈0.05）;针刺组原平台象限百分比较模型组显著升高（P〈0.01）,跨越次数显著减少（P〈0.05）。模型组左侧海马区InsR mRNA相对表达量较正常对照组显著降低（P〈0.05）,针刺组较模型组显著升高（P〈0.05）。结论针刺足三里、百会穴可通过上调海马区InsR mRNA的表达,从而提高AD SAMP8小鼠的学习记忆能力。