钾离子通道相互作用蛋白1与γ-氨基丁酸能神经元在戊四唑致癫痫大鼠海马部位的改变

目的研究钾离子通道相互作用蛋白1（KChIP1）在癫痫发生过程中的变化及其与γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的关系。方法成年大鼠制作急性戊四唑癫痫模型,免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术观察大鼠脑中KChIP1免疫阳性神经元与GABA能阳性神经元在海马部位的表达及改变。结果急性戊四唑癫痫大鼠海马部KChIP1阳性神经元数较对照组明显增加（P〈0.05）,GABA能阳性神经元、KChIP1/GABA双标阳性神经元数与对照组无显著性差异（P〉0.05）;KChIP1和GABA能阳性神经元在海马部位的共存率约为63.9%。结论KChIP1在癫痫发生中可能起重要作用;KChIP1与GABA能神经元虽有密切的共存关系,但在功能上并不完全一致。     

充血性心力衰竭大鼠的大脑海马区TGF-β1表达的变化

目的研究充血性心力衰竭大鼠的大脑海马区TGF-β1变化。方法将85只成年雄性sD大鼠随机分为正常组5只、假手术组40只、模型组40只,假手术组和模型组观察时间点为术后1、2、4、8周。采用腹主动脉部分缩窄术。建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径（LVEDd）,舒张末期室间隔厚度（IVSd）和左室后壁厚度（LVPWd）;解剖心脏,计算心肌质量指数[心质量／体质量（HW／BW）和左室质量／体质量（LVW／BW）],免疫组织化学染色法检测大脑海马区TGF-β1表达变化。结果模型组LVEDd、IVSd、LVPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势（P〈0．01）。模型组心肌质量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组TGF-β1表达量明显高于假手术组。结论压力超负荷性心力衰竭发生过程中大脑海马区TGF-β1表达量明显增高。     

30日龄Fmr1基因敲除小鼠的自主活动观察

目的 对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的自主活动进行观察.方法 采用30日龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2天的自主活动实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 通过第1天的学习与第2天的记忆再现,在自主活动实验中,与WT鼠相比,KO鼠在自主活动实验中的活动和站立次数均增多,具有统计学意义（P＜0.05）,粪便数相比无明显差异.结论 30日龄Fmr1基因敲除小鼠的自主活动异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高.     

4周龄Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为观察

目的对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为进行观察。方法采用SMART软件对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)进行高架十字迷宫行为观察,数据采用多因素方差分析处理。结果采用SMART软件分析发现:在高架十字迷宫实验中,与WT组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强,且KO组小鼠在开放区域活动时间,次数以及路程均明显高于WT组。结论 4周龄Fmr1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高。     

N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与颅内动脉瘤的关系

目的 探讨同型半胱氨酸和N<'5,10>-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与颅内动脉瘤的关系.方法 运用多聚酶链反应技术检测76例颅内动脉瘤及77例正常人MTHFR基因多态性.结果 颅内动脉瘤组的MTHFR C677T CT基因型频率较正常对照高(P<0.01),患颅内动脉瘤的风险是对照组的2.57倍,两组...     

同型半胱氨酸及蛋氨酸合成酶基因多态性与颅内动脉瘤的关系

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢关键酶蛋氨酸合成酶(methionine synthase,MS)基因多态性与颅内动脉瘤的关系.方法 采用化学发光技术检测76例颅内动脉瘤患者和77例健康成人的血浆Hcy水平,并利用聚合酶链式反应技术检测其MS基因多态性.结果 颅内动脉瘤组血浆Hcy水平为(16.14±6.72)...     

30日龄Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验观察

目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验进行观察.方法 采用30 d龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2d的避暗实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 KO鼠的电击次数与WT鼠相比显著增多,具有统计学意义P＜0.05,潜伏期只有第2天雄性相比显著(P＜0.05),其他均无明显差异;同周龄KO鼠潜伏期...     

周围神经Waller变性时的信息传递方式

为了检测 Waller变性时损伤部远侧段的溃变过程是同时发生还是自切断处逐渐向远侧离心式传递 ,本实验切断大鼠坐骨神经 ,将整个远侧段分为连续的 A、B、C三段 ,A段为最靠近切断处的部位。用 c-fos免疫组化方法和 EA50 组化方法 ,比较了三段之间的形态变化和阳性细胞数。结果显示 ,神经切断后 2 d,A、B、C三段间 c-fos阳性细胞数量有显著差异。至第 5天 ,这种差别消失 ,各段间阳性细胞数量表达无显著差异。实验结果说明 ,周围神经切断后 ,信息传递是由近至远地发生 ,也说明 Waller变性是由近至远地发生。至于神经切断后 ,引起 c-fos表达的机制还有待进一步研究     

小白蛋白在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制

目的观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马小白蛋白(parvalbumin,PV)表达量和海马神经元内Ca2+荧光强度的改变,探讨PV在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制。方法采用出生后10 d的SD大鼠分为缺氧组与对照组(各64只),缺氧组建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,于1 d、3 d、7 d、14 d各组分别取16只大鼠取脑,免疫组化和免疫印迹检测海马PV的表达,流式细胞术检测海马神经元内Ca2+荧光强度。结果缺氧后7 d,海马CA1区、CA3区及DG区PV免疫阳性细胞数均明显减少,至缺氧后14 d,稍增加至对照组3 d的水平,而PV含量在缺氧后7 d、14 d则明显减少。对照组PV免疫阳性细胞数和PV含量在CA1区、CA3区及DG区均从3 d开始增加,并持续至14 d。与对照组比较,缺氧后海马神经元内Ca2+荧光强度增加。结论新生大鼠缺氧诱导痫性发作后海马PV表达减少可能导致其癫痫易感性升高。缺氧后细胞内游离Ca2+增加可能导致PV神经元损伤。     

人胎儿前额叶皮质生长抑素免疫反应阳性神经元的发育

本文用免疫细胞化学方法研究了人胎儿前额叶皮质生长抑素免疫反应阳性神经元的分布和发展。结果表明，生长抑素阳性神经元于１６周开始出现于皮质下板；１６－３０周，皮质下板生长抑素阳性神经元的密度逐渐增高，但到３０－３８周其密度无明显差异。１８周之前，皮质下板生长抑素神经元以双极细胞为主，染色谈，突起短；以后其形态逐渐转为以多极细胞为主，染２色加深，突起突长。