肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱对糖尿病大鼠阴茎海绵体RhoA/Rho激酶信号通路的影响

目的：研究糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中RhoA/Rho激酶信号通路改变以及肿瘤坏死因子（TNF）吨抑制剂己酮可可碱（PTX）对该信号通路和阴茎勃起功能的影响。方法：SD大鼠分为对照组、糖尿病组和糖尿病药物干预组;高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素注射诱导糖尿病;腹腔埋置微渗透泵持续慢性给药;在体记录阴茎海绵体窦内压（ICP）：ELISA检测血清TNF-α浓度;Western blot检测海绵体组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和神经型一氧化氮合酶（nNOS）以及RhoA/Rho激酶信号通路分子的蛋白表达水平。结果：与糖尿病组比,糖尿病药物干预组血清TNF-α浓度明显下降（P〈0.01）,阴茎海绵体组织中RhoA、ROCK1和p-MYPT1表达下调（P〈0.05）,eNOS和nNOS表达增加（P〈0.05）,阴茎ICP指数显著升高（P〈0.05）。结论：TNF-α促进阴茎海绵体组织RhoA/Rho激酶信号通路的激活与表达上调,参与糖尿病性勃起功能障碍的发病机制：PTX对糖尿病大鼠的勃起功能有保护作用。     

法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化及Rho激酶表达的影响

目的 探讨Rho激酶抑制剂-法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化的防治作用及其相关机制.方法 以普通饮食喂养大鼠作为对照组(n=10);链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠内膜损伤存活后,高脂饮食8周,分为动脉硬化组、瑞舒伐他汀组及法舒地尔组(n=10),继续高脂饮食4周,药物干预2个月,行血脂、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及Rho激酶mRNA检测.结果 与对照组相比,动脉硬化组大鼠血脂增高,VCAM-1、ICAM-1及Rho激酶mRNA表达增加(P<0.05);与动脉硬化组对比,瑞舒伐他汀组各指标均改善,而法舒地尔组除对血脂无明显影响外,与瑞舒伐他汀具有相似的抗动脉粥样硬化作用(P<0.05).结论 法舒地尔具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能在于通过干预Rho/Rho激酶信号通路表达,抑制动脉内皮的炎症反应.     

白介素-1β诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶表达与通心络干预的研究

目的观察白介素-1β（IL-1β）诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1mRNA表达与通心络干预作用。方法24头小型猪随机分为假手术组（11=8）、模型组（n=8）和通心络组（n=8）。假手术组和模型组喂养普通饲料，通心络组喂养普通饲料＋通心络f1g／（kg&#183;d）]。2周后麻醉、左侧开胸手术，选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离，假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水纸巾，模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素-1β（2．5μg）纸巾，术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。造影结束后处死动物，截取包裹血管段，进行病理学检查，并采用IKT-PCIK方法，测定各组手术处理血管段Rho激酶、MCP-1mRNA的表达。结果冠状动脉造影显示，模型组冠脉管腔20％～30％狭窄，病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润，平滑肌细胞内膜下迁移。通心络组管腔狭窄程度、内膜增埴及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻。通心络组Rho激酶、MCP-1mRNA表达强度低于模型组（P〈0．05）。结论IL-1β诱导冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1表达明显增强，通心络抑制其表达可能是其抑制冠状动脉内膜增殖和炎症反应的重要机制之一。     

Rho激酶在低氧大鼠肺小动脉表达的研究

目的探讨Rho激酶（ROCKⅠ和ROCKⅡ）在慢性低氧大鼠肺小动脉产生和表达的变化及其在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧1d、3d、1周、2周和3周组，每组6只。低氧处理为常压间断低氧，每天8h，各低氧组分别低氧1d、3d、1周、2周和3周。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压（mPAP）。分离和称量大鼠右心室（RV）及左心室加室间隔（LV＋S）重量，计算出RV／（LV＋S）。应用免疫组化法测定大鼠肺组织Rho激酶蛋白的表达，原位杂交法测定Rho激酶mRNA的表达。结果大鼠mPAP、RV／（LV＋S）随低氧时间延长出现升高趋势（P〈0．05）。正常组与各低氧组的肺小动脉壁的管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）均随低氧时间的延长出现升高趋势，低氧3周组大鼠的WT％和WA％均高于正常组（P〈0．05）。ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色强度和ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡmRNA原位杂交阳性染色强度随着低氧时间的延长均出现升高趋势，低氧3周组ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色和ROCKⅠmRNA、ROCKⅡmRNA原位杂交阳性染色均显著高于正常组（P〈0．05）。ROCKI免疫组化、ROCKⅠmRNA原位杂交、ROCKⅡ免疫组化及ROCKⅠmRNA原位杂交阳性染色强度均与mPAP、wA％和wT％呈正相关（r分别为0．404、0．267和0．263；0．500、0．263和0．260；0．490、0．295和0．286；0．579、0．251和0．254，P均〈0．05）。结论低氧可导致Rho激酶产生和表达增加。Rho激酶可能通过促进肺小动脉收缩和肺小动脉重构参与低氧性肺动脉高压的发生。     

Rho/Rho激酶信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制

目的 探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制.方法 采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,并观察加入Rho激酶抑制剂Y-27632后肺动脉环收缩强度的改变,明确Rho/Rho激酶信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用.结果 15-HETE对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,当加入Rho激酶抑制剂Y-27632可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P＜0.05).结论 15-HETE通过Rho/Rho激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉.     

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。     

缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用

目的观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组。缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量。结果与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P<0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P<0.05),升高血清NO水平(P<0.01)。光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻。结论缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用。     

通心络胶囊对冠心病稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对冠心病稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法将80例冠心病稳定型心绞痛随机分为通心络组和对照组各40例,对照组予冠心病常规治疗,通心络组在常规治疗的基础上加服通心络胶囊,4粒/次,3次/d,治疗8周。测定治疗前后一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、6-酮-前列腺素F1a（6-Keto-PGF1a）及血栓素B2（TXB2）的水平。结果治疗后通心络组NO和6-Keto-PGF1a分别为（86.20±15.20）μmol/L和（113.78±34.5）8μg/L,较同组治疗前及对照组治疗后均显著升高（P〈0.05）;治疗后通心络组ET-1和TXB2分别为（64.04±20.24）μg/L和（70.90±11.34）μg/L,较同组治疗前及对照组治疗后均显著降低（P〈0.05）。结论通心络胶囊可有效改善冠心病稳定型心绞痛患者的血管内皮功能,其机制可能与纠正ET/NO、TXA2/PGI2的失衡有关。     

Rho/ROCK激酶信号通路在大鼠宫腔粘连中的作用

目的 复制宫腔粘连大鼠模型,探讨Rho/ROCK信号通路相关蛋白的表达及其在宫腔粘连中的作用机制。方法 SD大鼠宫腔注入0.5?ml 95%乙醇,复制宫腔粘连模型;对照组注入等量生理盐水。术后15?d观察两组子宫内膜形态学变化,免疫组织化学法检测子宫内膜角蛋白、波形蛋白、Rho（RhoA、RhoB、RhoC）、Rho激酶（ROCKI、ROCKII）及TGF-β1表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜厚度变 薄（P?<0.05）;两组腺体数目比较,模型组腺体数目减少（P?<0.05）;两组角蛋白比较,模型组表达下降（P?<0.05）;两组波形蛋白比较,差异无统计学意义（P?>0.05）;两组大鼠子宫内膜RhoA、RhoB、RhoC、ROCKI、ROCKII的表达比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,模型组均高于对照组;模型组大鼠子宫内膜TGF-β1的表达高于对照组（P?<0.05）。结论 注射无水乙醇可复制稳定的大鼠宫腔粘连动物模型,其Rho/ROCK信号通路处于激活状态,TGF-β1通过激活Rho/ROCK信号通路促使子宫内膜损伤后组织纤维化,参与宫腔粘连的发生、发展。     

Rho激酶抑制剂治疗冠状动脉向心性狭窄变异性心绞痛的疗效

目的观察Rho激酶抑制剂对冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛患者的疗效。方法将34例冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛患者随机分为治疗组（n=17）和对照组（n=17）,2组均给予硝酸酯类、钙离子拮抗剂、阿司匹林、他汀类药物等药物常规治疗,治疗组在此基础上给予Rho激酶抑制剂（盐酸法舒地尔）治疗（法舒地尔60 mg,静脉滴注,每天2次,14 d为1疗程）。2个疗程后比较2组疗效及治疗前后hs-CRP和IL-6水平。结果 2组治疗后hs-CRP、IL-6水平较治疗前明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,且治疗组治疗后hs-CRP、IL-6水平明显低于对照组（P均〈0.05）。治疗组总有效率稍高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 Rho激酶抑制剂对冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛有较好疗效。其机制可能与抑制炎性因子及冠状动脉痉挛,稳定动脉粥样硬化斑块有关。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用研究

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组（SHR组）,SHR服用通心络组（TXL组）和正常血压大鼠组（WKY组）。通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血管内皮生长因子（VEGF）基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组。SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用。     

2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制

目的探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制。方法高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病（DM）组、正常（NC）组、糖基化终末产物抑制剂（AG）组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度。结果①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高（P〈0．05）。②最大内皮依赖血管舒张功能（EDVRmax）,DM组低于AG组（P〈0．05）,AG组低于NC组（P〈0．05）。③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组（P〈0．05）,DM组高于NC组（P〈0．05）。④血清NO浓度AG组高于NC组（P〈0．05）,NC组高于DM组（P〈0．05）。结论高级糖基化终末产物（AGEs）通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂（AG）可改善内皮依赖血管舒张功能。     

探讨转化生长因子β1、内皮型一氧化氮合酶在糖尿病性大鼠海绵体血管结构重构中的作用

目的探讨转化生长因子B1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide syntbase,eNOS）在糖尿病（diabetesmellitus,DM）性大鼠海绵体血管结构重构中的表达及其活性研究。方法52只成年雄性SI）大鼠,按随机数字分类法分配到4个DM组、4个对照组（NDM）。在4个DM组注射链脲佐菌素4d制造DM动物模型,造模成功后于第2、4、8、16周取大鼠阴茎处组织,免疫组化Envision法染色观察DM组和NDM组大鼠阴茎海绵体组织。用免疫组化定性及半定量检测TGF-β1、eNOS蛋白的表达。结果16周时,大鼠DM组血清中HbAlc值较NDM组有明显上调（P〈0．01）;注射APO后可观测到大鼠DM组较NDM组其阴茎勃起率及阴茎勃起次数明显减低（P〈0．01）;大鼠DM组eNOS值较NDM组明显下调（P〈0．01）。8周时,大鼠DM组较NDM组其阴茎海绵体局部TGF．B1表达水平明显升高（P〈0．01）,检测结果时间曲线具有上升趋势。DM组大鼠阴茎海绵体组织中TGF-β1蛋白与周龄呈正相关性（r=0．947,P〈0．01）;DM组大鼠阴茎海绵体组织eNOS与周龄呈负相关（r=-0．945,P〈0．01）。此外,TGF-β1与eNOS在不同周龄的表达呈负相关（r=-0．891,P〈0．01）。结论在控制血糖的前提下,采取干预措施影响TGF-β1的表达或拮抗其功能,有可能是治疗勃起功能障碍（erectile dysfunction,ED）的新途径。     

Rho／Rho激酶在COPD大鼠气道的表达及其对气道重塑的影响

目的探讨Rho／Rho激酶信号通路在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道中的表达及其对气道的影响。方法清洁级相同重量级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD组、Y-27632干预组,每组20只。分析各组大鼠的支气管壁厚度（War）和平滑肌厚度（Warn）,以及RhoA,ROCKlImRNA的表达。结果与对照组相比,COPD组大鼠RhoA,ROCK1ImRNA表达明显增高,wat、wam也明显增加（P〈0．05）;与C（）PD组相比,Y-27632干预组大鼠RhoA,ROCKIImRNA的表达明显降低,Wat、wam也明显降低（P〈0．05）。结论COPD组大鼠RhoA,ROCKⅡmRNA表达明显增高;应用ROCKⅡ特异性拈抗剂Y一27632能够明显控制RhoA,ROCKⅡmRNA的表达,从而抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠的气管壁增厚和平滑肌增殖。     

Rho/Rho激酶与心血管疾病

Rho蛋白是一种三磷酸鸟苷(GTP)结合蛋白,Rho激酶(ROCK)是最早发现的Rho效应物,在分子水平,ROCK表达上调促进氧化应激、炎症、血栓形成和纤维化的各种因子增加,下调内皮型一氧化氮合酶。在细胞水平,参与许多细胞功能如基因表达、胞质分裂、细胞黏附和迁移等的调节。研究发现,Rho/Rho激酶与心血管疾病有关,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心力衰竭等,其抑制剂fasudil可以治疗许多心血管疾病,目前已经在临床上应用。该文对Rho/Rho激酶与心血管疾病关系予以综述。     

内皮素1对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响

[目的]观察由内皮素1激活的内皮素A受体对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响。[方法]32只雄性新西兰大白兔完全随机设计分成基础组、模型组、BQ-123组以及辛伐他汀组,每组8只。饲喂10周后,采耳动脉血检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;采用免疫组织化学SP法检测主动脉标本中组织内皮素1（ET-1）、巨噬细胞及C反应蛋白（CRP）表达。[结果]模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清 TC、TG、LDL-C均高于基础组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组血清TC、TG、LDL-C均低于模型组（ P均＜0．01）。模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C低于基础组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C高于模型组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达均较模型组明显降低,BQ-123组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达又较辛伐他汀组进一步降低。[结论]ET-1激活的ET受体A（ETRA）可以导致家兔动脉粥样硬化斑块CRP表达的上调;选择性ETRA拮抗剂（ETRAA）可以预防家兔动脉粥样硬化进程的发展。     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。     

芪莲汤对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的从血糖、血清CRP及胰岛素抵抗和胰腺组织内细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及转化生长因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）等指标观察芪莲汤对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）大鼠的保护作用及部分机制。方法应用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型，模型成功后每日灌胃给予芪莲汤（高剂量15g·kg^-1·d^-1，低剂量7．5g·k^-1·d^-1）连续6周。实验结束后测血糖，取血清测定胰岛素含量和G反应蛋白（C-reactive protein，CRP），用免疫组织化学的方法检测胰腺组织中ICAM-1和TGF-β1蛋白表达。结果芪莲汤可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平，给药组与模型组比较有显著性差别（P〈0．05），血糖水平与药物剂量呈依赖关系，高剂量组和低剂量组比较有显著性差异（P〈0．05）。两给药组与模型组比较胰岛素抵抗指数明显降低，统计有显著性差异（P〈0．05），胰岛素抵抗指数有剂量依赖趋势，但高剂量组和低剂量组比较无统计学意义。芪莲汤能降低2型糖尿病大鼠血清CRP含量，两给药组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。免疫组化结果显示，给药组胰腺组织ICAM-1蛋白表达均低于模型组灰度值，比较有显著性差异（P〈0．05），而给药组TGF-β1蛋白表达较模型组有升高，高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论芪莲汤对2型糖尿病大鼠有明显的保护作用，其保护机制可能与降低胰腺组织中ICAM-1及升高TGF-β1蛋白表达有关。