敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中NO、ET-1含量的影响

目的:探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫苏煎低剂量组、紫苏煎高剂量组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织中ET-1较正常空白组明显升高(P<0.01);NO含量较正常空白组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,紫苏煎高剂量组、紫苏煎低剂量组及冲剂组血清、肺组织中ET-1明显降低(P<0.05或P<0.01);NO含量均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与冲剂组比较,紫苏煎高剂量组血清、肺组织中ET-1含量明显低于冲剂组(P<0.05或P<0.01);NO含量均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01)。结论:“紫苏煎”可显著提高慢性支气管炎模型大鼠的NO含量,降低ET-1的含量。提示该方可以调节和保持血管、气管舒缩平衡,减轻炎症反应。     

电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠血清中NO、ET-1含量及50%PWT的影响

目的观察电针少阳经特定穴对于硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)诱导的偏头痛(migraine,ME)大鼠模型血清中一氧化氮(NO)和内皮素(endothelin-1,ET-1)含量及50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的影响,比较电针少阳经特定穴和非经非穴在治疗ME大鼠的疗效差异。方法健康SD大鼠40只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针少阳经特定穴治疗组(C组)和电针非经非穴治疗组(D组),每组10只。B、C、D组按10 mg/kg臀部皮下注射NTG造模,A组臀部皮下注射等量生理盐水。造模后30 min,C组和D组分别行相应电针治疗30 min,测量各组大鼠不同阶段的50%PWT,采用硝酸还原酶法和ELISA分别检测大鼠血清中NO和ET-1含量。结果造模后30 min:与造模前30 min比较,B、C、D组50%PWT显著降低(P0.01)。治疗后30 min:与造模后30 min比较,C、D组的50%PWT显著升高(P0.01);与D组比较,C组50%PWT显著升高(P0.01)。与A组比较,B组大鼠血清中的NO、ET-1的含量显著增高(P0.01);与B组比较:C组大鼠血清中的NO、ET-1含量显著降低(P0.01),而D组大鼠血清中的NO、ET-1含量差异无统计学意义(P0.05);与D组比较,C组大鼠血清中的NO、ET-1含量显著降低(P0.01)。结论电针少阳经特定穴在治疗NTG诱导的ME大鼠模型中,能显著降低大鼠血清中NO、ET-1的含量,提高大鼠50%PWT,疗效明显优于电针非经非穴,该结果为临床应用电针少阳经特定穴治疗偏头痛提供一定的实验依据。     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。     

电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究

目的 探讨电针“足三里”对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为假手术（sham operation,SO）组,急性坏死性胰腺炎（ANP）组和电针治疗（electro-acupuncture, EA）组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2 h、6 h电针刺激足三里穴,每次时间为30 min。3组分别于造模后12 h、24 h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计（laser-doppler flowmetry,LDF）测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素-F1a（6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α）水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）,电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）;ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高（P<0.05）;电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12 h、24 h下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,NO(12 h)、ET-1/NO（24 h）下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）;TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）;电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）,6-K-PGF1α(12 h)、TXB2/6-K-PGF1α(24 h)下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 电针穴位“足三里”可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。     

脑宁康对脑缺血预适应模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响

目的：研究中药脑宁康（NNK）对脑缺血预适应（cerebral ischemic preconditioning,CIPC)模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响，以观察中药对缺血脑组织的保护作用。方法：健康雄性成年Wistar大鼠114只，随机分为假手术组（FO）、脑缺血预适应（CIPC）模型组、缺血再灌注（ischemic reperfusion,IR)模型组、NNK-1组、NNK-2组、ASP（阿司匹林）-1组、ASP-2组。除FO组外，每组再分为缺血再灌注后8，24，72h3小组，总计19组，每组6只，复制CIPC模型和IR模型。观察在IR后不同时刻大鼠血及脑组织ET-1、NO含量的变化。结果：IR后8，24，72h各时刻血、脑组织ET-1及脑组织NO含量均有不同程度升高，血清NO含量均有不同程度下降；CIPD模型组血、脑组织的ET-1及脑组织的NO含量降低，血浆NO含量升高。结论：NNK通过调控血及脑组织的ET-1、NO而扮演药物预适应角色，具有模拟或强化CIPC的作用。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

目的研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为五组：假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量。结果与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高（P〈0.05）,电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低（P〈0.01）,电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低（P〈0.01）。电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组（P〈0.01）。结论电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放。     

急性心肌缺血损伤后大鼠穴区NO和NOS的变化及不同频率电针的干预作用

目的 观察大鼠急性心肌缺血损伤( AMI)后,经穴一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的特异性变化及不同频率电针内关穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴NO含量和NOS活性的特异性影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血模型制备成功的大鼠平均分为模型组、低频治疗组和高频治疗组各6只.采用硝酸还原酶法测定NO的含量,比色法测定NOS活性.结果 心肌缺血模型组的内关、天泉、郄门、外关和足三里穴区NO水平和NOS活性较正常大鼠同名穴区均显著降低(P ＜0.001),高频电针内关治疗后,内关、天泉和郄门穴区NO水平较模型组显著升高(P＜0.05),内关、外关和足三里穴区NOS活性较模型组明显升高(P＜0.05).结论 高频电针内关可保护心肌缺血损伤的机理可能与其阻抑了内关、郄门和天泉穴区NO含量的降低,提高内关、外关和足三里穴区NOS活性相关.     

参龙汤对脑缺血大鼠脑一氧化氮合酶活性及其表达影响

目的:观察参龙汤对脑缺血大鼠大脑皮层中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)活性及其蛋白表达的影响。方法:利用双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血的模型,50只Wistar大鼠分为:假手术组,脑缺血模型组,脑缺血加脑复康组,脑缺血加参龙汤大、小剂量组。造模以及药物处理4周后处死大鼠,用ELISA法检测各组大鼠的大脑皮层中NO含量、i-NOS活性,用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑皮层脑组织i-NOS蛋白的表达。结果:脑缺血模型组大鼠NO含量、i-NOS活性升高;大剂量参龙汤干预后NO含量、i-NOS活性明显降低,与假手术组比,差异显著(P<0.05),模型组大鼠海马NOS蛋白表达显著增加;参龙汤大剂量给药后海马NOS蛋白表达阳性细胞数明显减少,与模型组比有显著性差异(P<0.05)。结论:参龙汤能降低脑缺血大鼠大脑皮层中NO的含量、i-NOS活性,减少慢性脑缺血大鼠大脑皮层NOS蛋白的表达。     

针刺对MCAO大鼠血NO、ET的影响

目的 :研究针刺对大脑中动脉阻断 (MCAO)所致局限性脑缺血大鼠血液一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响。方法 :采用穿线法阻断大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型 ,研究针刺人中、内关以及曲池、足三里对大鼠血NO、ET的影响 ,并与针刺地机、经渠和假手术组对照。结果 :针刺曲池、足三里和人中、内关均可使慢性脑缺血大鼠血液中升高的NO的水平降至正常 ;地机、经渠针刺组NO的水平低于正常对照和其他针刺组 ;对血ET无明显影响。结论 :针刺人中、内关和曲池、足三里可降低NO的水平。     

头皮针对脑缺血模型大鼠血浆内皮素-1的影响

目的 :研究头皮针对脑缺血模型大鼠内皮素 - 1 ( ET- 1 )的影响 ,并与电针组比较。方法 :Wistar大鼠 5 0只 ,随机分正常、假手术、模型、电针、头皮针五组 ,每组 1 0只 ,后四组均于造模后 72小时、1 0天、1 5天取血测 ET- 1 ,并与手术后 6小时测定值进行比较 ;前三组不治疗 ,后两组造模后分别用电针与头皮针治疗。观察治疗前后 ET- 1测定值。结果 :神经功能评分 ,术后 1 0天与 1 5天 ,治疗组与模型组有显著性差异 ( P<0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,电针组与头皮针组 ET- 1测定值无明显差异。对ET- 1的影响 ,术后 72小时及 1 0天时 ,治疗组 ET- 1明显低于模型组 ( P<0 .0 5 ) ,头皮针组明显低于电针组 ( P<0 .0 5 )。结论 :头皮针可在脑缺血早期就明显降低血浆 ET- 1含量 ,这可能是头皮针减轻脑缺血损伤并促进肢体功能恢复的机制之一。     

Effects of L-tetrahydropalmatine on energy metabolism, endothelin-1 and NO during acute cerebral ischemia-reperfusion of rats

L-tetrahydropalmatine(L-THP),akindofalkaloidextractedfromtraditionalChinesemedicineRhizomacorydalis,pos-sessessedative,analgesicandhypnoticef-fects.Recently,ithasbeendemonstratedthatL-THPalsohadeffectsofcalciuman-tagonistandantiarrhythmicdrugsL'].Maindicatedthatitcoulddecreaseplasmaen-dothelinconcentrations[2].RecentstudiesshowedthatL-THPalsohadaprotectiveeffectonfocalischemia-reperfusiondam-age['].Inthisstudy,weinvestigatedtheef-fectsofL-THPoncerebralATP,endothe-lin-1(ET-1)andNOcon…     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨NO对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、L-Arg组和AG组,每组15只。L-Arg组、AG组、模型组和假手术组用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型后,L-Arg组按500mg·kg-1腹腔注射1mLL-Arg注射液;AG组按100mg·kg-1术后腹腔注射1mLAG注射液;模型组和假手术组术后腹腔注射1mL灭菌生理盐水。观察缺血再灌注后12、24、72h大鼠行为学改变,血清中NO浓度和脑内一氧化氮合酶(NOS)分布的变化。结果与模型组相比,L-Arg组在缺血再灌注12h行为学评分显著降低(P<0.05),AG组在缺血再灌注24h行为学评分显著降低(P<0.05);AG组在缺血再灌注12h行为学评分高于L-Arg组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组、L-Arg组和AG组缺血再灌注12、24、72h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,L-Arg组缺血再灌注12h的N0含量显著升高(P<0.05),AG组缺血再灌注24h的NO含量显著降低(P<0.05)。缺血再灌注12和24h,AG组的NO含量均显著低于L-Arg组(P<0.05);与假手术组相比,缺血再灌注12、24、72h的模型组、L-Arg组和AG组的iNOS阳性细胞均显著增加(P<0.05);与模型组相比,缺血再灌注12、24、72h的L-Arg组iNOS阳性细胞数差别无统计学意义(P>0.05);但AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均显著低于模型组(P<0.05);AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均低于L-Arg组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后脑组织内NO和NOS的表达随时间动态变化,且NO在参与缺血性脑损伤过程中可能具有双重作用。L-Arg、AG通过不同的作用机制对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

不同电针治疗时间对急性脊髓损伤大鼠脊髓SOD和NO影响的实验研究

目的对电针治疗急性脊髓损伤（ASCI）大鼠的最佳治疗时间进行初步探讨。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组（造模2h针刺）、电针Ⅱ组（造模6h针刺）、电针Ⅲ组（造模12h针刺）,电针治疗选用“大椎”和“命门”穴,持续脉冲电流,频率2Hz,强度2－5mA,治疗30min。造模后24h采集各组大鼠脊髓标本,检测超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）含量的变化。结果电针治疗ASCI大鼠,其损伤脊髓SOD、NO含量均有改变,以电针Ⅰ组影响最明显,电针Ⅱ组次之,电针Ⅲ组再次之。结论损伤后2h为针刺最佳治疗时间。     

电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量和内皮素-1的影响

[目的]观察电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量的影响并探讨其作用机制。[方法]将30只Wistar成年健康雄性大鼠,按随机数字表法分为电针组、模型组、假手术组,每组10只。参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),MCAO 5周后为缺血性中风后遗症期大鼠模型。电针百会、水沟2周后,应用激光多普勒血流仪进行脑血流量的检测,免疫组化方法测定脑组织中内皮素-1(ET-1)含量。[结果]与假手术组比较,模型组脑血流量降低(P0.05);与模型组比较,电针组脑血流量明显提高(P0.05)。模型组ET-1蛋白表达阳性物质总面积高于假手术组(P0.05)。电针组ET-1蛋白表达阳性物质总面积有低于模型组的趋势,但两组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]脑缺血后,脑组织中ET-1含量明显上升。电针有抑制ET-1上调的趋势,提高缺血性中风后遗症期大鼠的脑血流值。     

脑通有效部位组方对大鼠脑缺血—再灌注损伤保护作用的机制研究

目的:研究脑通有效部位组方对大鼠脑缺血—再灌注损伤保护作用的机制。方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞造模,分为3组:即假手术组,模型组,脑通给药组,观察脑通主要有效部位组合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量、NOS活力、DNA电泳和Bcl-2表达的影响。结果:脑通组NO含量、NOS活力显著降低,DNA电泳条带变暗,Bcl-2表达升高。结论:脑通主要有效部位组合可能是通过降低脑组织中NO含量,抑制NOS活性,增强Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,起到保护脑缺血再灌注损伤的作用。