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1.
目的为了探索海洛因成瘾对大鼠大脑海马区的损伤机制。方法通过剂量递增法皮下注射海洛因造成大鼠海洛因依赖模型,观察大鼠成瘾后戒断体征以及HE和免疫组化CCK和C-fos表达情况。结果海洛因依赖大鼠造模成功后与对照组大鼠相比明显表现出戒断体征,同时免疫组化和HE切片,CCK和C-fos都有阳性表达。结论海洛因依赖对大鼠海马区有损伤作用,CCK和C-fos都有明显表达。  相似文献   
2.
目的观察当归多糖对AD模型小鼠学习记忆功能,测定脑组织中NO含量、p16蛋白含量、NOS及AchE活性,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制。方法 KM小鼠72只,采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,应用生化法测定脑组织NO含量、NOS及AchE活性,ELISA法测定p16蛋白含量。结果当归多糖各剂量组小鼠学习记忆能力明显得到改善,脑组织中NO浓度、NOS活性、AchE活性和p16蛋白含量与对照组比较显著降低。结论当归多糖具有延缓衰老的作用,可能机制是通过抗氧化作用和调控细胞周期实现的。  相似文献   
3.
目的探讨红芪多糖(HPS)对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。  相似文献   
4.
目的了解重症监护病房(ICU)铜绿假单胞菌的检出率及耐药性,为临床合理选用抗生素提供依据,以便有效降低和控制医院感染的发生。方法采用法国生物梅里埃ATBExpression细菌鉴定仪和API鉴定试纸条鉴定,纸片琼脂扩散法进行体外药敏试验,统计分析使用WHONET5.5软件。结果 2010年至2012年,我院重症监护病房病原菌检出率从高到低依次为:铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌、真菌等,检出率明显高于普通病房。药敏结果显示:对重症监护病房铜绿假单胞菌耐药率最高的药物是左氧氟沙星,最低的是亚胺培南,其对大部分抗生素的耐药率呈逐年上升的趋势。结论2010年至2012年,我院重症监护病房铜绿假单胞菌对抗生素的耐药状况严重,尤其对头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素耐药率明显提高。多重耐药株和泛耐药株的检出率亦呈逐年上升的趋势,因此连续监测其耐药性变化,对减缓其耐药性上升及控制医院感染具有重要意义。  相似文献   
5.
目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾脏的保护机制。方法以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只。HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/(kg·d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/(kg·d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周。采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达。结果模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P0.05或P0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P0.05或P0.01)。结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用。  相似文献   
6.
为了使学生能快速、明显地观察到DNA显色反应的结果,对原实验方法经多次改进,省略了酒精固定,加进了用热水处理的步骤,结果表明:缩短了实验时间,DNA显色反应迅速、明显。  相似文献   
7.
目的:初步探讨泻必康对小鼠解痉镇痛作用的影响。方法:以参苓白术散为阳性对照组,采用小鼠腹腔注射醋酸的方法,观察小鼠的扭体次数。采用乙酰胆碱和氯化钡引起家兔离体肠管痉挛的方法,观察泻必康对家兔离体肠管痉挛的拮抗作用,结果与结论:泻必康可明显减少小鼠的扭体次数,对家兔离体肠管痉挛性收缩有明显的拮抗作用,表明其具有良好的解痉镇痛作用。  相似文献   
8.
目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.  相似文献   
9.
目的:探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗肺间质纤维化的作用机制。方法:采用国际公认的博莱霉素经气管给药诱发肺间质纤维化的方法复制大鼠模型,实验动物随机分为模型组、强的松组、紫高组、紫低组及空白对照组。造模各组以生理盐水、强的松、高剂量紫苏煎液和低剂量紫苏煎液进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中Hyp、LDH的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织中Hyp、LDH含量较空白对照组明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。与模型组比较紫高组肺组织中Hyp含量明显降低(P〈0.01);紫高组、紫低组血清、肺组织中LDH明显降低(P〈0.01)。与强的松组比较紫高组、紫低组血清、肺组织中Hyp、LDH含量无明显差异(P〈0.05)。结论:“紫苏煎”可显著降低肺间质纤维化模型大鼠的Hyp、LDH含量。提示该方具有防治肺纤维化的作用。  相似文献   
10.
心肌康对病毒性心肌炎小鼠SOD活性及MDA含量的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨心肌康的药物作用机理。方法:研究心肌康对病毒性心肌炎小鼠血SOD活性及心肌组织MDA含量的影响。结果:心肌康可提高柯萨奇B组病毒心肌炎小鼠血清SOD活性,同时降低心肌组织中MDA含量。证明心肌康具有抗氧化酶活性的作用。结论:对体内氧自由基的快速清除是心肌康治疗病毒性心肌炎的途径之一。  相似文献   
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