谷氨酰胺(GLN)对烧伤大鼠肠道粘膜损伤的保护作用

目的：观察肠饲谷氨酰胺（GLN）对烧伤大鼠肠粘膜的保护作用。方法：采用30%Ⅲ°烧伤大鼠早期肠道喂养模型，将20只大鼠随机分为GLN组（n =10）和NON-GLN（n =10）组，一周后处死动物，无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养，统计细菌移位率；取门静脉血检测内毒素；对回肠粘膜行光镜检查，并用显微图像分析仪对大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度进行计算机图像分析。结果：GLN组大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度较NON-GLN组明显增加；GLN组门静脉血内毒素含量及GLN组肠系膜淋巴结细菌移位率明显低于NON-GLN组。结论：提示肠道补充GLN能有效地维护严重烧伤后肠道粘膜的结构，减少细菌移位和减少内毒素进入门静脉。     

氧自由基损伤在烫伤大鼠延迟复苏后肠道细菌和内毒素移位中的作用

为了了解烧伤延迟复苏后肠粘膜氧自由基损伤情况及其对肠源性细菌、内毒素移位的影响，将６６只悉生大鼠分为以下四组：（１）对照组（ｎ＝６）。（２）立即复苏组（ｎ＝２４），４０％烫伤后立即按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式复苏。（３）延迟复苏组（ｎ＝２４），伤后６小时开始复苏。（４）药物治疗组（ｎ＝１２），大鼠延迟复苏加上维生素Ｃ、Ｅ联合治疗。在伤后８、２４、４８和７２小时活杀动物（各时间点６只）进行下列指标检测：回肠粘膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量，回肠粘膜病理形态学观察、二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性，血和肠系膜淋巴结、肝、脾、肾、肺细菌培养，血浆内毒素水平。结果显示，伤后ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ含量下降，ＭＤＡ升高，同时肠粘膜病理改变加重、ＤＡＯ活性下降，血和脏器细菌移位率、血浆内毒素水平增高。这些改变在延迟组更明显，使用维生素Ｃ、Ｅ治疗后减轻。表明，烧伤延迟复苏加重肠粘膜氧自由基的损伤，促进肠道细菌和内毒素移位。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型，将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组），每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组，A，B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水，C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0），再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度，门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况，末端回肠黏膜组织丙二醛浓度，肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0，T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01），其中C组低于B组（P〈0．05）；B，C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌，其中C组阳性率低于B组，A组未培养出细菌；B，C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05），其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）；C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位，提高大鼠生存率作用。     

谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

目的：探讨谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：实验分成4组：空白对照组（A组）;5-氟尿嘧啶化疗组（B组）;5-氟尿嘧啶＋甘氨酸组（C组）;5-氟尿嘧啶＋谷氨酰胺组（D组）;比较给药后各组外周血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率,空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度等指标。结果：血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率B组、C组比A组、D组明显增高,有统计学差异（P〈0.05）;空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度B组、C组、D组较A组降低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠的肠黏膜屏障功能具有保护作用。     

大黄治疗坏死性胰腺炎的机理探讨

为探讨大黄治疗坏死性胰腺炎的效果和机理，作者采用脱氧胆酸胰管注入法制备成大鼠坏死性胰腺炎模型，术后每８小时分别经口饲喂１０％的大黄汤剂１．５ｍｌ（治疗组，ｎ＝８）或生理盐水１．５ｍｌ（对照组，ｎ＝９）。模拟手术组（模拟组，ｎ＝８）大鼠仅胰管注射生理盐水，作为对照。术后４８小时处死动物。分别测定肠运动，血内毒素和淀粉酶水平，并做肠系膜淋巴结和胰腺的细菌培养。结果：对照组中５只大鼠（５／９），治疗组中１只大鼠（１／８）在实验期内死亡，模拟组无死亡；对照组较模拟组有显著的肠运动抑制，而治疗组较对照组肠运动明显改善；对照组大鼠的血内毒素（６１．３６±２８．３０ｐｇ／Ｌ）明显高于治疗组（５．４１±３．５８ｐｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；模拟组大鼠无明显的内毒素血症；对照组的淋巴结（４／４）和胰腺（４／４）细菌培养均阳性，而治疗组中淋巴结和胰腺仅各１份（１／７）培养阳性，模拟组的淋巴结和胰腺培养均阴性。以上结果说明大黄通过促进肠运动，能防治坏死性胰腺炎时的细菌移位，避免胰腺感染，改善坏死性胰腺炎的预后。     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

谷氨酰胺对大鼠脊髓损伤后肠道细菌移位的影响

目的观察大鼠脊髓损伤致截瘫后肠道细菌移位的特点，并探讨谷氨酰胺对大鼠脊髓损伤后肠道细菌移位的影响。方法Wistar大鼠56只随机分为4组。A组（10只）：正常对照组；B组（10只）：假手术对照组，大鼠仅作皮肤切口；C组（18只）：手术对照组，大鼠脊髓完全横断损伤；D组（18只）：治疗组，大鼠脊髓完全横断损伤后灌胃丙氨酰一谷氨酰胺液。上述处理6d后，在无菌操作下，采集肝、脾、肠系膜淋巴结、门静脉血和回肠腔内容物的样本作细菌培养。同时，另采集肝、脾、肠系膜淋巴结、空回肠样本行组织学检查。结果（1）A组大鼠各器官细菌培养为阴性，B组仅在一只大鼠的肠系膜淋巴结细菌培养为阳性。D组大鼠的总的脏器细菌培养阳性率、细菌移位率显著低于C组大鼠（P〈O．0005，P=0．012）。（2）C组和D组脊髓损伤大鼠的组织学改变主要有①肝中央静脉淤血，肝细胞浊肿；②肠系膜淋巴结浅层皮质出现淋巴小结并增厚、副皮质区扩大；③脾小体增多增生、动脉周围淋巴鞘增厚；④小肠固有层血管充血，粘膜上皮坏死，肠壁淋巴组织增生；⑤回肠粘膜上皮细胞间隙增宽。但D组大鼠较C组明显减轻。结论通过本实验研究，进一步证实了脊髓损伤可促进肠道细菌移位的发生。而应用谷氨酰胺肠内营养可有效保护肠屏障功能，对防止肠道细菌移位有一定作用。     

大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁（Ulinastatin，UTI）对大鼠肠缺血．再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注时间为1h和2h，随机分为对照组（A组）和治疗组（B组）。B组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI（5万单位／kg），A组给予等量等渗盐水，于各时间点检测内毒素（ET）、血浆D-乳酸、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并对肠系膜淋巴结、肝组织行荧光标记菌计数，在光镜下观察小肠病理组织学变化。结果：A组各时间点内毒素、血浆D-乳酸、MDA和SOD均显著高于B组，肠系膜淋巴结、肝组织荧光标记菌检出数亦明显高于B组，光镜下观察小肠黏膜损伤呈进行性加重，A组损伤程度明显重于B组。结论：乌司他丁能显著减少肠缺血-再灌注时氧自由基释放及ET移位、增强氧自由基清除，从而减轻肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度。     

乳果糖对门脉高压大鼠肠粘膜屏障功能保护作用的研究

目的探讨乳果糖对肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用。方法50只雄性SD大鼠皮下注射50%CCl4橄榄油溶液,制造门脉高压模型。造模后存活大鼠随机分为：（1）治疗组;（2）对照组;（3）模型组。治疗组即乳果糖组,灌服乳果糖5mL/kg,每日2次,直至大鼠排稀便（共10d）;对照组仅灌服葡萄糖水。11d后处死取全血及肝、脾、肾、和肠系膜淋巴结组织匀浆后作细菌培养,测细菌易位率;采用改良的偶氮基质显色法行内毒素测定;取回肠粘膜组织行HE、Masson染色和超微病理的观察研究;采用免疫组织化学方法测定回肠末端紧密连接蛋白（occludin）表达水平。结果治疗组细菌易位发生率较对照组和模型组均明显降低（P〈0.05）;与模型组、对照组比较,治疗组肝功能显著改善（P〈0.01）;治疗组血清内毒素水平（0.20±0.08）Eu/mL亦明显低于对照组、模型组之（0.33±0.06）Eu/mL、（0.44±0.07）Eu/mL（P〈0.01）;紧密连接蛋白的表达,治疗组与对照组、模型组比较,亦具有显著性差异（P〈0.01）。结论口服乳果糖可以改善肠道屏障功能,减少门脉高压大鼠肠道菌群易位,减轻内毒素血症,从而一定程度上改善肝功能。     

白虎加人参汤对烧伤大鼠早期心肌保护作用的实验研究

[目的]观察白虎加人参汤对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。[方法]将96只SD大鼠随机分为空白组(32只)、中药治疗组(32只)和西药对照组(32只),造成大鼠30%TBSAⅢ度烧伤,中药治疗组伤后灌胃白虎加人参汤,西药治疗组灌胃卡托普利,空白组灌胃等渗盐水;各组烧伤大鼠于伤前和伤后3,6,12,24h检测其血浆中心肌钙蛋T(cTnT)的含量,光镜观察心肌组织形态结构变化。[结果]各组肌钙蛋白水平伤后12h达到峰值,伤后24h仍现增高水平。空白组伤后各时相血浆的肌钙蛋白含量明显高于中药治疗组及西药对照组(P<0.01),中药治疗组及西药对照组之间对比无显著性差异(P>0.05)。镜下显示中药及西药组均较空白组的心肌损伤轻。[结论]白虎加人参汤和卡托普利在烧伤后早期应用,均能有效地降低血浆中肌钙蛋白的含量,对严重烧伤造成的心肌损害具有保护作用。     

右美托咪定对大鼠烫伤后心肌损伤的影响

目的探讨右美托咪定(Dex)对烫伤大鼠心肌损伤的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠60只,体重200～250 g,随机分为4组(n=15):假烫伤组(S组)、模型组(C组)、咪达唑仑组(M组)和Dex组(D组)。制作30%体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型,烫伤后S组和C组静脉输注生理盐水,M组经颈静脉导管持续输注咪达唑仑0.6 mg/(kg.h),D组静脉输注Dex 5μg/(kg.h),至烫伤后6 h取腹主动脉血,测定血液流变学指标、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,并观察心肌组织形态学改变情况等。结果与S组比较,C组、M组和D组全血黏度(ηb)、红细胞比容(Hct)以及cTnI含量明显升高(P<0.05);与C组比较,M组和D组血ηb、Hct以及cTnI含量降低(P<0.05);与M组比较,D组血ηb和cTnI含量明显降低(P<0.05);与S组比较,C组、M组和D组血浆丙二醛(MDA)以及TNF-α含量显著增高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01);与C组比较,D组血浆MDA以及TNF-α含量显著降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01);与M组比较,D组血浆MDA和TNF-α含量降低(P<0.05)。结论 Dex可以有效改善大鼠严重烫伤后的微循环和心肌损伤。     

舒芬太尼预处理对烫伤大鼠早期脂质过氧化的影响

[摘要] 目的 观察舒芬太尼预处理对烫伤大鼠早期脂质过氧化的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为假烫伤组（S组,N=10）,烫伤组（B组,N=10）,烫伤舒芬太尼预处理（SUF组,N=10）,纳络酮拮抗组（NAL组,N=10）。大鼠以94℃热水致伤18 s,复制大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤,观察烫伤后6 h取腹主动脉血测超氧化物歧化酶活性（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 大鼠烫伤后的MDA含量上升,SOD活性下降,舒芬太尼预处理可以在一定程度上提高的机体SOD活性,降低MDA水平。结论 舒芬太尼预处理烫伤大鼠可能通过抑制烫伤后脂质过氧化、保护SOD等抗氧化酶活性在一定程度上减轻烫伤后早期心肌损伤。 [关键词] 烫伤 脂质过氧化 舒芬太尼 预处理     

不同途径给予重组人肠三叶因子对烧伤后小鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨重组人小肠三叶因子(rhITF)对烧伤后肠黏膜屏障功能的影响。方法建立30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将104只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,n=8)、烧伤对照组(B组,n=32)、肠三叶因子灌胃给药组(IG组,n=32)和rhITF皮下注射组(SC组,n=32)。观察伤前及烧伤后1、3、5、7d小鼠肠黏膜屏障功能的变化及不同途径给予rhITF对其的影响。结果烧伤后肠黏膜损伤指数、通透性、血浆二胺氧化酶(DAO)活性明显高于C组,而肠上皮细胞增殖指数和肠黏膜厚度则显著降低。与B组比较,IG组和SC组小鼠的损伤指数、通透性和DAO活性明显降低(P<0.05),黏膜厚度显著增加(P<0.05)。与SC组比较,IG组的疗效更明显(P<0.05)。结论 rhITF能有效减轻烧伤后肠道损伤,维护肠黏膜屏障功能,通过胃肠途径给予肠三叶因子的疗效更佳。     

PI3K/Akt 信号通路在严重烧伤大鼠血清诱导 BMSCs 迁移中的作用

目的：探讨严重烧伤大鼠血清对骨髓间充质干细胞(BMSCs)迁移的影响及作用机制。方法建立严重烧伤大鼠模型,并制备严重烧伤大鼠血清。实验分为正常培养组(含10%胎牛血清,C 组)、烧伤血清组(含10%烧伤大鼠血清,B 组)、烧伤血清+阻断剂组(含10%烧伤大鼠血清+终浓度为10μmol/L 的 PI3K 信号通路抑制剂 LY294002,B+LY 组),MTT 法检测各组细胞活性;Transwell 小室检测各组细胞迁移情况;Western blot 检测各组细胞 p-Akt、Akt 蛋白表达;免疫荧光检测各组细胞微管结构。结果与 C 组比较,B 组烧伤血清处理24 h 后,BMSCs 细胞活性增高(P <0.01),p-Akt 水平升高(P <0.05),细胞微管结构出现解聚,迁移数量增高(P <0.001);加入抑制剂后,与 B 组比较,B+LY 组 BMSCs 细胞活性降低(P <0.01),迁移数量降低(P <0.001),p-Akt 水平降低(P <0.05),细胞微管结构变化不明显。结论严重烧伤大鼠血清可促进 BMSCs 细胞迁移,可能与烧伤血清中细胞因子激活 PI3K/Akt 信号通路相关,进而引起 BMSCs 细胞微管结构变化,促进 BMSCs 迁移。     

氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的观察氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响,探讨氯胺酮对烧伤后脑组织保护作用的机制。方法124只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)(n=20), 烧伤对照组（B组）(n=52)和烧伤氯胺酮组（BK组）(n=52)3组。其中B组和BK组分别于给药3、6、12、24?h后处死大鼠,采集脑组织,每组各时间点8只。用Western blot检测脑组织HSP70的表达。其余的大鼠分别在3、6、12、24?h,2、4、8、10?d观察各组大鼠的存活率。结果BK组和B组的HSP70表达在3、6、12、24?h强于N组(P＜0.05),12?h达高峰;BK组HSP70表达在3、6?h强于B组(P＜0.05),BK组第10天的存活率也高于B组(P＜0.05)。结论氯胺酮可增强严重烧伤早期大鼠脑组织HSP70的表达,这是氯胺酮保护烧伤后脑组织的机制之一。     

甘氨酸对重度烧伤后大鼠早期心肌组织的保护作用观察

目的探讨甘氨酸对烧伤后早期心肌组织的保护作用.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠44只随机分为对照组、烧伤组、甘氨酸处理组,其中烧伤组腹腔注射生理盐水(每1%烧伤面积4.0 ml/kg),甘氨酸处理组腹腔注射甘氨酸(1 g/kg).在大鼠30%总体表面积(total body surface area, TBSA) Ⅲ度烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(TnI)的含量变化.结果烧伤后3 h开始血浆中LDH、CK较对照组均明显升高(P<0.01),烧伤后1 h开始血浆中TnI较对照组明显增高(P<0.01);而甘氨酸处理后血浆中LDH、CK、TnI含量均较烧伤组明显减少(P<0.01).结论甘氨酸减少心肌组织LDH、CK、TnI的释放,发挥了其对心脏的保护作用.     

清洁肠道对烧伤后肠源性高代谢的影响

目的　探讨烧伤后是否存在“肠源性高代谢”及清洁肠道对其的影响。方法　在建立严重烧伤加清洁肠道动物模型的基础上 ,将 96只Wistar大鼠随机分为烧伤对照 (B)组和烧伤加清洁肠道 (C)组。观察了伤后 0～ 1 0d大鼠静息能量代谢率 (REE)的变化 ,同时检测了伤后 1、3、5、7、1 0d血中内毒素 (LPS)、肿瘤坏死因子 (TNF)和白细胞介素 1 (IL 1 )的含量 ,并进行相关分析。结果　烧伤后两组大鼠的REE、TNF、LPS和IL 1均明显高于伤前 ,两组相比 ,C组的REE、TNF、LPS和IL 1较B组均有不同程度的降低。相关分析显示 ,REE同LPS、TNF和IL 1呈显著正相关 (r1 =0 77,P <0 0 5;r2 =0 81 ,P <0 0 5 ;r3=0 90 ,P <0 0 1 )。结论　烧伤后存在肠源性高代谢 ,清洁肠道可降低血中炎症介质含量 ,从而降低高代谢反应     

烧伤后骨髓巨核细胞被噬现象机制的初步探讨

目的 初步探讨烧伤后骨髓巨核细胞被噬现象的机制.方法 采用光镜、电镜观察30%Ⅲ度烧伤后大鼠骨髓巨核细胞的形态变化,分别分离正常和30%Ⅲ度烧伤大鼠骨髓巨核细胞、中性粒细胞,采用Transwell双室培养法观察骨髓巨核细胞与中性粒细胞的游走关系.结果 30%Ⅲ度烧伤后大鼠骨髓巨核细胞部分细胞的细胞质呈局灶样坏死,部分中性粒细胞进入到巨核细胞的细胞质进行噬食,即巨核细胞被噬现象.扫描电镜显示,烧伤后巨核细胞形态不规则,表面呈现出珊瑚样的窟窿洞,而正常组的巨核细胞呈圆形,表面光滑.分离正常和烧伤后的中性粒细胞、巨核细胞分别进行双室交叉培养,发现烧伤组大鼠骨髓巨核细胞对中性粒细胞有明显的趋化作用,而正常骨髓巨核细胞对中性粒细胞的趋化作用不明显.结论 30%Ⅲ度烧伤后骨髓巨核细胞发生不同程度的损伤,且对中性粒细胞有很强的趋化作用,从而趋化后者进入损伤的巨核细胞,发生被噬现象.