氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的观察氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响,探讨氯胺酮对烧伤后脑组织保护作用的机制。方法124只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)(n=20), 烧伤对照组（B组）(n=52)和烧伤氯胺酮组（BK组）(n=52)3组。其中B组和BK组分别于给药3、6、12、24?h后处死大鼠,采集脑组织,每组各时间点8只。用Western blot检测脑组织HSP70的表达。其余的大鼠分别在3、6、12、24?h,2、4、8、10?d观察各组大鼠的存活率。结果BK组和B组的HSP70表达在3、6、12、24?h强于N组(P＜0.05),12?h达高峰;BK组HSP70表达在3、6?h强于B组(P＜0.05),BK组第10天的存活率也高于B组(P＜0.05)。结论氯胺酮可增强严重烧伤早期大鼠脑组织HSP70的表达,这是氯胺酮保护烧伤后脑组织的机制之一。     

吗啡与芬太尼对小儿心脏术后镇痛疗效的比较

目的探讨芬太尼与吗啡用于小儿心脏术后自控静脉镇痛(PCIA)的最佳可行性方案。方法42例择期行先心病矫治术的患儿随机分为2组:吗啡组21例,术后采用吗啡1.0mg·kg-1镇痛;芬太尼组21例,术后采用芬太尼0.01mg·kg-1镇痛。均稀释到100ml,镇痛治疗时间为50h。术毕回重症监护治疗室,当患儿睁眼时,开启PCIA泵。术后于4,12,24,48h记录2组的循环呼吸变化,疼痛评分和不良反应发生率。结果生理疼痛评分吗啡组[分别为(2.19±1.4)分,(3.41±1.5)分,(3.44±1.4)分,(2.07±1.3)分],芬太尼组[分别为(2.06±1.3)分,(2.98±1.1)分,(3.05±1.4)分,(1.96±1.0)分],2组间差异无显著性(P>0.05);2组镇痛效果构成比差异无显著性(P>0.05);不良反应的发生率吗啡组高于芬太尼组,但组间比较差异无显著性(P>0.05);2组间平均动脉压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度差异无显著性。结论芬太尼0.2μg·kg-1·h-1行小儿心外科术后镇痛,可获与吗啡20μg·kg-1·h-1剂量下相似高质量镇痛效果,且不良反应发生率低。     

体外循环及非体外循环冠状动脉搭桥术对血清氧自由基及心肌损伤的影响

目的 探讨体外循环下冠状动脉搭桥术(CABG)与非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCABG)对血清氧自由基产量及心肌损伤的影响.方法 选择46例首次择期行CABG的冠心病患者,按是否应用心肺转流(CPB)随机均分为CABG组和OPCABG组.于术前、术后2、6、24 h采集血标本,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;Olympus AU1000全自动生化分析仪测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB);ELISA法测定心肌肌钙蛋白(cTnI)含量.结果 两组间术前各项指标差异无统计学意义.与术前相比,两组术后2、6 h SOD活性明显降低(P＜0.01或P＜0.05),两组术后各时点MDA、CK-MB、eTnI明显升高(P＜0.01或P＜0.05).与CABG组相比,术后2、6 h SOD活性OPCABG组明显增加,术后各时点MDA、CK-MB、cTnI OPCABG组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 与CABG相比,OPCABG能显著减少氧自由基产量并减轻对心肌的损伤.     

MAPK与伤害感受性神经元可塑性

神经元可塑性是成熟神经元结构与功能上的变化的能力。背角伤害感受性神经元可塑性变化是痛觉超敏感化的主要原因之一。MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)在伤害感受性神经元可塑性变化中可能起枢纽作用。     

体外及非体外循环冠状动脉搭桥术对血清磷酸肌酸激酶同工酶和心肌钙蛋白的影响

目的：探讨体外循环心脏停跳下冠状动脉搭桥术（CPB-CABG）与非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术（OPCABG）对心肌损伤的影响。方法：选择60例择期行冠状动脉搭桥术的冠心病患者，按是否应用心肺转流（CPB）随机分为体外循环组（CPB-CABG组，n=30）和非体外循环组（OPCABG组，n=30）。于术前、术后2、6、24h采集血标本，Olympus AU1000全自动生化分析仪测定检测血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)； ELISA法测定心肌钙蛋白(cTnI)含量。结果：术前两组间各项指标差异均无统计学意义（P＞0.05）。但两组术后2、6、24h各时点pCK-MB、cTnI均较术前明显升高(P＜0.01或P＜0.05)。与CPB-CABG组相比，OPCABG组术后2、6、24h各时点CK-MB、cTnI明显降低(P＜0.05)。结论：与体外循环心脏停跳下冠状动脉搭桥术相比，非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术能显著减轻对心肌的损伤。     

大鼠胶原诱导关节炎模型滑膜肽基精氨酸脱亚胺酶4表达

目的探讨肽基精氨酸脱亚胺酶4(peptidylarginine deiminase 4,PADI4)在大鼠胶原诱导关节炎模型的表达。方法2012年7月至2013年5月中国医科大学附属盛京医院实验中心将关节炎模型建立成功且关节炎指数大于2分的18只大鼠随机分为胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)3周模型组、4周模型组及6周模型组各6只,另有6只大鼠为对照组。分别予以生理盐水1 mld(对照组)、0.5 mgml鸡Il型胶原(CIA模型组)皮内注射,并于免疫后3、4、6周按组别处死。比较各组大鼠体重、关节炎指数、足趾容积及PADI4表达的变化情况。结果 CIA模型组关节炎发展迅速,关节炎指数、足趾容积相对于正常对照组明显增高,PADI4表达亦增多,体重减轻。结论 PADI4与大鼠胶原诱导关节炎模型有明显的相关性。     

再灌注初期控制性降压对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响

目的 评价再灌注初期控制性降压对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行肝叶切除术病人40例,性别不限,年龄30～60岁,体重40～70kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,将病人按分层随机方法分为2组(n=20),对照组(C组)开放肝门后10 min期间维持MAP 75～100mm Hg,控制性降压组(H组)于开放肝门前2 min开始静脉输注硝酸甘油3～6μg·kg-1·min-1实施控制性降压,再灌注10 min期间维持MAP 60～70 mm Hg.分别于缺血前(基础状态)、缺血15 min和再灌注25min时采集静脉血样,测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、TNF-α和IL-1的浓度.结果 与基础值比较,两组缺血15 min和再灌注25min时血浆ET、TNF-α和IL-1的浓度升高,血浆N0浓度降低(P＜0.05);与C组比较,H组再灌注25min时血浆ET、TNF-α和IL-1的浓度降低,血浆NO浓度升高(P＜0.05).结论 再灌注初期控制性降压10 min可减轻肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤,其机制与调节肝窦内皮细胞ET和NO的平衡及抑制炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of controlled hypotension at the beginning of reperfusion on ischemia-reperfusion (I/R) injury of the liver in patients undergoing hepatectomy. Methods Forty ASA Ⅱ or Ⅲ patients aged 30-60 yr weighing 40-70 kg undergoing elective partial hepatectomy for liver cancer were randomly divided into 2 groups ( n = 20 each): group C normal BP and group H controlled hypotension. Hepatic portal was occluded during operation. In group C normal BP was maintained during reperfusion while in group H controlled hypotension (MAP was maintained at 60-70 mm Hg) was performed for 10 min since the beginning of reperfusion.Venous blood samples were taken before hepatic ischemia (T0 ,baseline) and at 15 min of ischemia (T1) and 25 min of reperfnsion (T2 ) for determination of plasma endothelin (ET), nitric oxide(NO), TNF-α and IL-1 concentrations. Results I/R of the liver led to significant increase in plasma ET, TNF-α and IL-1 concentrations and decrease in plasma NO concentration at T1,2 as compared with the baseline values at T0 in both groups. Plasma ET,TNF-α and IL- 1 concentrations were significantly lower while plasma NO concentration was significantly higher at T2 in group H than in group C. Conclusion Ten minutes controlled hypotension in the initial stage of reperfusion can attenuate I/R-induced injury to the liver in patients undergoing hepatectomy by balancing ET with NO and inhibiting inflammation response.     

小剂量氯胺酮对心内直视手术患者心肺转流后脑损伤的影响

目的  观察小剂量氯胺酮对心内直视手术患者心肺转流（CPB）后脑损伤是否具有减轻作用并探讨其机制。方法   40例择期心内直视手术患者,随机分为氯胺酮组（n=20）和对照组（n=20）。氯胺酮组于麻醉诱导后静脉注射氯胺酮0.5mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水。分别于麻醉诱导前（T1）,CPB前（T2）,CPB后30min（T3）,CPB结束时(T4),CPB结束后4h(T5),CPB结束后24h（T6）,采取颈内静脉血,用酶联免疫法（ELLSA）检测血浆S100β蛋白的含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素6（IL-6）的浓度。记录术前1d和术后3d简易智能量表（MMSE）评分并进行脑功能临床评估。结果   两组患者T3,T4,T5 S100β蛋白水平均高于T1,与对照组相比,氯胺酮组在T3,T4,T5血浆S100β蛋白含量显著降低(P<0.05）。两组患者T3,T4,T5,T6 TNF-α、IL-6水平明显高于T1,与对照组相比,氯胺酮组在T3,T4,T5血浆TNF-α、IL-6含量显著降低（P<0.05）。氯胺酮组术后3d MMSE评分高于对照组,认知功能下降的发生率低于对照组（P<0.05）。结论  小剂量氯胺酮能减轻心内直视手术患者心肺转流后的脑损伤,抑制心肺转流诱导的过度炎症反应可能是其部分机制。     

脊髓背角ERK激活在大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的探讨脊髓背角细胞外信号调节激酶(ERK)的激活在大鼠神经病理性疼痛诱发和维持中的作用。方法雄性SD大鼠,体重200～300 g。本研究分多剂量给药和单剂量给药两部分,均进行行为学实验和脊髓背角磷酸化ERK(p-ERK)表达检测。实验一48只鞘内置管大鼠随机分6组(n=8):假手术 生理盐水(NS)组(S组)、慢性压迫性损伤(CCI) NS组(C组)、CCI 5%二甲亚砜(DMSO)组(D组)、CCI 错义寡核苷酸10μg组(M组)、CCI U0126 5μg组(U组)、CCI 反义寡核苷酸组10μg组(A组)。鞘内给药后记录大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二48只鞘内置管大鼠随机分3组(n=16),自CCI术前1 d至术后3 d分别注射NS(G1组)、U0126 5μg(G2组)或ERK反义寡核苷酸10μg(G3组),假手术大鼠4只为阴性对照组,检测脊髓p-ERK的表达。实验三CCI术后5 d大鼠40只随机分5组(n=8):CCI 5%DMSO组(D’组)、CCI U0126 0.2μg组(U0.2组)、CCI U0126 0.5μg组(U0.5组)、CCI U0126μg组(U1组)、CCI U0126 5μg组(U5组),假手术大鼠8只注射5%DMSO(S组)为阴性对照组,记录MWT和TWL;实验四另选CCI术后5 d大鼠20只为实验组,鞘内注射U0126 5μg,假手术5 d大鼠(阴性对照组)与CCI术后5 d大鼠(阳性对照组)各4只,鞘内注射5%DMSO 0.5 h后取材,检测脊髓p-ERK的表达。结果实验一与C组比较,U组与A组MWT和TWL升高,作用持续至术后13 d;实验二与G1组比较,G2组与G3组术后3、5 d胞浆p-ERK2表达以及术后3、5、10 d胞核p-ERK1与p-ERK2表达降低;实验三与D组比较,U0.5组给药后MWT和TWL升高,其作用分别持续至鞘内给药后6 h和2 h;与U0.2组比较,MWT:U0.5组鞘内给药后0.5、2、6 h、U1组给药后0.5、2、6、12 h、U5组鞘内给药后0.5、2、6、12、24 h升高,TWL:U1组鞘内给药后12 h、U5组鞘内给药后0.5、6、12、24 h升高;与U0.5组比较,U5组MWT鞘内给药后0.5、12、24 h和TWL鞘内给药后0.5、12 h升高;实验四与阴性对照组比较,实验组鞘内注射U0126 5μg后0.5 h胞浆与胞核p-ERK1和p-ERK2表达下降,与实验组0.5 h比较,实验组胞浆p-ERK1于6、12、24 h升高,胞核p-ERK1于2、6、12、24 h升高,胞浆与胞核p-ERK2于6、12、24 h均升高(P<0.05)。结论脊髓背角ERK激活参与了大鼠神经病理性疼痛的诱发和维持过程。