血清可溶性LOX-1及外周血单核细胞LOX-1 mRNA在急性冠脉综合征中的临床意义

目的 检测血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和外周血单核细胞LOX-1 mRNA在急性冠脉综合征患者中的表达,探讨其在评价预测急性冠状动脉综合征(ACS)的意义.方法 用酶联免疫法ELISA测定ACS组(n=75),SAP稳定型心绞痛)组(n=60)及正常对照组(n=40)血浆ox-LDL和LOX-1的水平,并分离外周血单核细胞检测LOX-ImRNA的表达.结果 ACS组ox-LDL,LOX-1、外周血单核细胞LOX-1 MRNA水平均V.著高于SAP组和CON组(P<0.05); ACS组患者血浆LOX-1水平与ox-LDL呈显著正相关,ACS组患者外周血单核细胞LOX-1 mRNA表达水平与血浆ox-LDL呈显著正相关.结论 ACS患者血浆可溶性LOX-1和外周血单核细胞LOX-1 mRNA水平均明显升高,二者可以作为诊断早期ACS的一个有效指标.     

急性脑梗死患者外周血单核细胞TLR4表达及其与TNF-α、IL-6的相关性

目的 观察急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及其与TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血性炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路.方法 分别运用Tapman实时定量PCR及流式细胞仪法检测39例急性脑梗死患者外周血单核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4 mRNA、蛋白的表达,用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6的浓度,与35例同期正常对照及32例脑动脉粥样硬化患者比较.结果 脑梗死组发病第3天TLR4表达、血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P＜0.01).TLR4表达与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度变化呈正相关(P＜0.01).结论 研究提示TLR4可能在急性脑梗死缺血性炎症性损伤中具有重要的作用,其机制可能是通过上调TLR4表达促使炎性因子产生分泌来介导脑缺血炎性损伤.     

IL-10对TNF-α诱导的泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的抑制作用

目的:观察白介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的干预作用.方法:THP-1单核细胞经诱导转化为巨噬细胞源性泡沫细胞后随机分为4组:对照组,培养液中不加任何其他物质;TNF-α组,培养液中加10μg/L TNF-α;IL-10组,培养液中加10μg/L IL-10;IL-10 TNF-α组,培养液中加10μg/L IL-10预先孵育2 h后,再加10μg/L TNF-α.采用RT-PCR和Western-Blot检测各组0 h、6 h、12 h、24 h、48 h ABCA1 mRNA和蛋白表达.结果:TNF-α组ABCA1 mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(F=782.94,F=768.12,P均＜0.05).IL-10组ABCA1 mRNA表达在24 h和48 h有轻微增加(P＜0.05),但ABCA1蛋白表达在各时间点无明显变化.IL-10 TNF-α组ABCA1 mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低(F=697.23,F=749.64,P均＜0.05),但同TNF-α组相比,其下降程度有所减轻(P＜0.05).结论:IL-10可部分抑制TNF-α所引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的下调.     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠肺、肠组织IL-1、TNF-α的影响

目的:从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用.方法:将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组(联合组)各36只,假手术组10只.参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化变化.结果:与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高(P＜0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05);脏器损伤程度明显减轻(P＜0.01或P＜0.05).结论:降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对腺毒症起到保护作用的机制之一.     

IL-10在心力衰竭患者心肌中的表达及其与心肌氧化应激关系的研究

目的 探讨白细胞介素-10（IL-10）在心力衰竭发病过程中的意义.方法 利用real-time PCR技术检测15例心力衰竭患者和9例正常人左心室心肌组织IL-10、IL-6及TNF-α mRNA水平;采用丙二醛（MDA）试剂盒检测心肌MDA含量,并分析IL-10与IL-6、TNF-α及MDA含量的相关性.结果 与对照组相比,心力衰竭患者心肌组织IL-10 mRNA水平明显下调（P＜0.05）;而IL-6、TNF-α mRNA水平及MDA含量升高,差异均具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.相关分析发现心力衰竭心肌IL-10 mRNA与IL-6、TNF-α mRNA水平呈负相关（P＜0.05）,与MDA含量同样呈负相关（P＜0.01）.结论 心力衰竭患者心肌组织促炎因子水平及氧化应激程度均增高,与IL-10水平下调密切相关,上调IL-10水平可能抑制心力衰竭患者炎性反应及氧化应激过程.     

急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20表达及其与TNF-α和IL-6的相关性

目的 调查急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达及其与血液TNF-α和IL-6水平的相关性,初步探讨锌指蛋白A20在急性脑梗死缺血性炎症损伤中的作用.方法 采用流式细胞学分析技术和适时荧光定量PCR技术分别测定42例急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达,并用ELISA技术测定血液TNF-α和IL-6浓度,与50例同期健康对照组进行比较.结果 急性脑梗死组患者外周血单核细胞锌指蛋白A20表达水平较健康对照组明显增高,且以发病后第1天锌指蛋白A20表达水平最高(P＜0.01),之后快速降低,与血液TNF-α和IL-6浓度呈现正相关关系.结论 锌指蛋白A20可能参与了急性脑梗死缺血性炎症损伤的自我保护过程,其机制可能是抑制核转录因子NF-κB和NF-IL-6,进而下调促炎细胞因子的表达干预脑组织的炎症损伤.     

慢性心力衰竭患者血清MCP-1变化及氯沙坦的干预效应

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)时血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化及氯沙坦的干预效应.方法采用放射免疫法及ELISA法分别检测了35例不同程度CHF患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及MCP-1水平.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6及MCP-1水平明显高于正常对照者(P＜0.01),氯沙坦治疗4周后血清TNF-α、IL-6及MCP-1水平明显下降(P＜0.01).结论炎性细胞因子可能参与了CHF的发生与发展过程,氯沙坦可减轻CHF患者的炎症及免疫反应.     

LncRNA TUG1抑制脓毒症炎症反应的实验研究

目的 探讨lncRNA TUG1调控脓毒症炎症反应的机制。方法 选取脓毒症患者(脓毒症组)及健康者(对照组)各30例,实时定量PCR检测血清lncRNA TUG1和HMGB1表达水平,ELISA检测炎症因子IFN-γ、IL-10、TNF-α和IL-6浓度。过表达TUG1慢病毒感染细菌脂多糖(LPS)处理的THP-1细胞,MTT检测细胞活力改变,western blot检测HMGB1表达,ELISA检测巨噬细胞炎性因子浓度。结果 相比于对照组,脓毒症患者外周血lncRNA TUG1水平显著降低,HMGB1蛋白表达增多,两者呈负相关(P＜0.01),促炎因子IFN-γ、TNF-α和IL-6浓度显著升高,抗炎因子IL-10水平明显下降;数据库starBase预测TUG1调控靶基因HMGB1,LPS处理的THP-1细胞过表达TUG1后,细胞活力增强,HMGB1表达减少,炎性因子IL-6和TNF-α水平降低。结论 lncRNA TUG1抑制脓毒症炎症反应,为脓毒症诊断及治疗靶点提供科学依据。     

急性冠脉综合征患者血清MCP-1浓度和CCR2蛋白表达水平的变化

目的：检测急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome, ACS)患者血中单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein, MCP-1）和外周血单核细胞MCP-1受体CC趋化因子受体2（CC chemokine receptor 2, CCR2）表达水平的变化,探讨MCP-1和CCR2与ACS发生的关系。方法：收集ACS患者30例和健康体检者30例,分别应用ELISA法和流式细胞技术检测受试者血清MCP-1浓度和单核细胞上CCR2的表达水平。结果：ACS组血清MCP-1的水平明显高于健康对照组(P＜0.05),ACS组外周血单核细胞CCR2蛋白表达水平明显高于健康对照组(P＜0.01)。结论：ACS患者MCP-1浓度与CCR2表达水平均显著高于健康人,MCP-1和CCR2可能与ACS的发生发展有关。     

原发性高血压患者单核细胞TRPC3的表达水平与细胞因子的关系

目的:探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者单核细胞中经典瞬时受体电位通道3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)转录水平与单核细胞中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的转录水平以及外周血单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)浓度的关系?方法:抽取20例原发性高血压患者和20例血压正常的健康体检者的静脉血,分离获得单核细胞,运用实时定量聚合酶链反应法(real-time PCR)分别检测外周血单核细胞中TRPC3?TNF-α和IL-1β的mRNA,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血MCP-1浓度?结果:与血压正常对照组比较,原发性高血压组单核细胞中TRPC3?TNF-α和IL-1β的mRNA表达升高,MCP-1浓度增高,具有统计学差异(P < 0.05)?单核细胞中TRPC3的mRNA水平与TNF-α和IL-1β的mRNA水平以及MCP-1浓度呈现正相关?结论:原发性高血压作为一个慢性炎症过程,单核细胞中TRPC3表达与细胞因子水平相关,TRPC3表达上调可被认为是单核细胞活化的指标之一?     

环氧化酶2在急性冠脉综合征患者外周血单核细胞中的表达及意义

目的：检测急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞中环氧化酶2（COX-2）mRNA的表达水平并探讨其意义。方法：选择典型急性冠脉综合征患者42例,分离和培养单核细胞,并采用不同浓度的选择性COX-2抑制药（塞来昔布）体外干预。采用RT-PCR法半定量COX-2 mRNA的表达,夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清液中IL-6和基质金属蛋白酶9(MMP-9)浓度。结果：ACS患者外周血单核细胞中COX-2 mRNA表达（0.61±0.17）较健康对照组（0.11±0.09）明显增强(P<0.05);ACS患者外周血单核细胞培养上清液中IL-6浓度［(97.24±11.21)ng/L］较健康对照组 ［(22.15±6.30)ng/L］显著升高(P<0.05),MMP-9浓度［(41.20±8.41)μg/L］较健康对照组 ［(11.76±4.23)μg/L］显著升高（P<0.05）;ACS患者外周血单核细胞经塞来昔布干预后, 塞来昔布以浓度依赖性方式降低培养上清液中IL-6和MMP-9浓度分别达48%和50%（均P<0.05）。结论：COX-2可能在急性冠脉综合征的炎症反应中起重要作用。     

RIP1-RIP3-MLKL信号通路在急性冠状动脉综合征病人外周血单核细胞中的表达

目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)病人外周血单核细胞(PBMCs)上刺激受体相互作用蛋白1(RIP1)-RIP3-混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)信号通路的表达变化，并分析其可能机制。方法选取初诊为ACS病人60例，其中不稳定型心绞痛(UAP)病人31例，急性心肌梗死(AMI)病人20例，对照组选取同期健康体检者19名。采集所有受试者外周静脉血，分别提取血浆和外周血单核细胞(PBMCs)，酶联免疫吸附实验(ELISA)和比浊法分别检测血浆中白细胞介素(IL)-1和IL-18、MLKL的水平，运用Real Time- PCR检测MLKL的mRNA表达，免疫印迹法检测PBMCs中RIP1、RIP3和MLKL的蛋白表达。结果3组受试者血浆IL-1、IL-18含量和MLKL含量差异均有统计学意义(P < 0.01)，PBMCs中RIP1和RIP3蛋白表达增加(P < 0.05)，MLKL的mRNA和蛋白表达亦增加(P < 0.05)。与UAP组比较，AMI组病人外周血浆中IL-1、IL-18和MLKL进一步升高，RIP1和RIP3的蛋白表达的进一步增加(P < 0.05)，MLKL的mRNA和蛋白表达增高。结论UAP和AMI病人体内存在不同程度的炎症活化，RIP1-RIP3-MLKL信号通路在PBMCs中的表达量随病情的严重程度逐渐增加，提示RIP1-RIP3-MLKL信号通路可能在ACS的不同类型发病中起重要作用。     

异丙肾上腺素对高血压患者单核细胞分泌白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)对高血压患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha ,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)的影响.方法:选取17例健康志愿者和6例原发性高血压病患者(Ⅰ期)的静脉血样,分离得到单核细胞,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激细胞后,检测在有或无ISO存在条件下细胞上清液中TNF-α和IL-6含量.结果:(1)在LPS刺激下,高血压组单核细胞分泌TNF-α量较健康对照组显著增加[(1 897±393) ng/L vs. (975±473) ng/L, P＜0.01],但IL-6的分泌在两组间的差异无统计学意义[(5 532±796) ng/L vs. (6 092±2 249) ng/L];(2)在健康对照组和高血压组中,ISO能剂量依赖性抑制LPS引起的单核细胞TNF-α分泌,但对IL-6的分泌则无显著影响;(3)在Ⅰ期高血压患者的单核细胞中,ISO对TNF-α产生的抑制作用与健康对照组相比,差异无统计学意义(P》0.05),给予β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔可拮抗这种效应.结论:β肾上腺素受体激动可抑制LPS引起单核细胞分泌TNF-α,而对IL-6的分泌无影响,这种抑制效应在Ⅰ期高血压病患者与健康志愿者之间差异无统计学意义.     

急性冠脉综合征外周血单核细胞Toll样受体4、锌指蛋白A20与组织因子的表达及意义

目的：观察急性冠脉综合征（acule coronary syndrome,ACS）患者外周血单核细胞Toll样受体4（Toll—like receptor 4,TLR4）、锌指蛋白A20（zinc finger protein A20,A20）的表达与血浆组织因子、组织因子途径抑制物（tissue factor passway inhibitor,TFPI）水平的变化。方法：选择ACS患者31例和稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）患者21例为研究对象。ACS组包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）15例和不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）16例;对照组共入选20例,均为同期住院的非心血管疾病患者。根据病变血管数目将全部冠心病患者进一步分为3组：单支病变组17例;双支病变组15例;多支病变组20例。采用荧光定量PCR检测72例入选对象外周血单核细胞TLR4mRNA、锌指蛋白A20mRNA的表达;采用ELISA法测定血浆组织因子、TFPI质量浓度。结果：①ACS组患者外周血单核细胞TLR4 mRNA及A20mRNA的表达明显高于对照组和SAP组（P〈0．001）,而后两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。多支病变组TLR4、A20mRNA表达均明显高于单支病变组（P=0．006,P=0．000）。②ACS组血浆组织因子、TFPI水平明显高于SAP和正常对照组（P均〈0．01）;多支病变组血清组织因子含量高于单支病变组（P=0．017）。ACS外周血单核细胞TLR4mRNA表达与A20mRNA的表达呈正相关（r=0．640,P=0．002）,与血浆组织因子浓度亦呈正相关（r=0．716,P=0．000）。结论：冠心病患者冠状动脉病变程度和粥样硬化斑块稳定性与外周血单核细胞TLR4表达水平有关;TLR4炎症信号通路激活可能参与ACS冠脉粥样斑块破裂、促进凝血异常及血栓形成。     

白细胞介素-1和白细胞介素-10基因多态性与脓毒症发病的相关性研究

目的：探讨脓毒症患者白细胞介素-1（IL-1）和IL—10基因单核苷酸多态性（SNP）的频率分布以及与脓毒症易感性的相关性，观察不同多态性基因型对细胞因子表达的影响。方法：选择2001年10月至2004年12月在该院普通外科住院的181例患者，分为脓毒症组（100例）和全身炎症反应综合症（SIRS）组（81例），以150例健康人群作为对照组。取外周血白细胞提取基凶组DNA，用PCR扩增限制性内切酶长度多态性的方法，检测IL-1基因上＋3953T、IL-10基因上-592A和-1082A，共3个SNP。在诊断为SIRS或脓毒症24h内取外周血单个核细胞提取总RNA，用RT—PCR法检测IL-1和IL-10mRNA的表达；同时取血浆用ELISA法检测细胞因子蛋白表达。结果：SIRS组和脓毒症组中，＋3953T、-592A出现的频率明显高于对照组。在脓毒症早期，IL-1mRNA及蛋白的表达水平在＋3953C／T组明显高于C／C组；而IL-10两个SNP对脓毒症早期的IL-10表达水平，无明显的影响作用。结论：该研究显示，IL-1及，IL-10基因上SNP差异可能是脓毒症患者易感的原因之一。在脓毒症发生机制中，有促炎介质和抑炎因子的共同参与，其表达水平与SIRS及脓毒症的发生和严重程度相关。     

sEHi对急性冠脉综合征患者单个核细胞脂肪酸合酶表达及炎症反应的影响

目的 探讨可溶性环氧化物水解酶抑制剂(sEHi)对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞脂肪酸合酶(FASN)表达的影响.方法 入选ACS患者35例为ACS组,体检健康者30名为对照组.于入院后24h内分别测定血脂谱、空腹血糖、心肌酶谱和超敏C反应蛋白(hs-CRP).同时分离培养外周血单个核细胞,以不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂(t-AUCB)干预,用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法分别测定FASN及IL-6的mRNA及蛋白表达水平.结果 (1)ACS组血清hs-CRP浓度为(5.6±4.1)mg/L,与对照组(1.3±0.9 )mg/L比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,ACS组单个核细胞内FASN、IL-6 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(相对表达量:FASN mRNA:1比1.709±0.272,FASN蛋白:0.407±0.065比1.298±0.087;IL-6mRNA:1比2.302±0.200,IL-6蛋白:0.715±0.058比1.146±0.083,P＜0.05),且FASN、IL-6 mRNA表达量分别与血清hs-CRP浓度呈正相关(r=0.714,P＜0.01;r=0.685,P＜0.01).(2) t-AUCB可呈剂量依赖性抑制ACS组单个核细胞的FASN和IL-6 mRNA与蛋白表达,t-AUCB干预组与空白对照组(t-AUCB)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05)(其中t-AUCB 0、10、50、100 μmol/L组中,FASNmRNA相对表达量分别为:1,0.813±0.038,0.564±0.100,0.293±0.043;FASN分别为:0.957±0.280,0.935±0.275,0.855±0.253,0.685±0.206.结论 ACS患者体内有较高的炎症水平,其外周血单个核细胞中FASN的表达水平与体内炎症反应密切相关,t-AUCB抑制单个核细胞内的FASN表达及炎症反应,可能起到稳定斑块的作用.     

CCL28-CCR10通路在类风湿关节炎单核细胞迁移中的作用

目的: 观察类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者关节中单核/巨噬细胞趋化因子受体CCR10的表达,探讨趋化因子CCL28与其受体CCR10在RA单核细胞迁移中的作用及机制。方法: 采用免疫组织化学法分析8例RA患者、4例骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者和4例正常对照者滑膜组织中CCR10的表达并进行细胞染色评分(0~5分),流式细胞术检测26例RA患者和20例健康对照者外周血、15例RA患者滑液CD14⁺单核细胞中CCR10阳性细胞比例,Transwell迁移实验检测CCL28对RA和健康对照单核细胞的趋化性,Western blotting检测CCL28干预RA单核细胞的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路磷酸化。结果: CCR10表达在RA滑膜衬里层细胞及衬里下层的巨噬细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞;RA滑膜衬里层细胞和衬里下层巨噬细胞的CCR10表达明显高于OA和正常对照的滑膜(P均 < 0.01)。RA患者外周血CD14⁺单核细胞表达CCR10明显高于健康对照者[(15.6±3.0)% vs. (7.7±3.8)%, P < 0.01];RA患者滑液单核细胞CCR10的表达为(32.0±15.0)%,明显高于RA外周血(P < 0.01)。体外实验中,10~100 μg/L的CCL28能有效诱导RA和健康对照外周血CD14⁺单核细胞迁移(P均 < 0.01);抗CCR10单抗能明显抑制CCL28对RA单核细胞的趋化(P < 0.01)。CCL28干预RA单核细胞明显增加ERK和Akt的磷酸化(P均 < 0.05);ERK抑制剂(U0126)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂(LY294002)可明显降低CCL28诱导的RA单核细胞迁移(P均 < 0.01)。结论: RA患者外周血、滑液及滑膜单核/巨噬细胞CCR10表达增高,CCL28与CCR10结合并通过激活ERK、PI3K/Akt信号通路促使RA单核细胞迁移;CCL28-CCR10通路可能参与招募单核细胞进入RA关节,从而促进滑膜炎症和骨破坏。     

CD40L高表达在急性冠脉综合征病人中的临床意义

目的 :探讨急性冠脉综合征 (ACS)病人外周血单核细胞表达CD40L及血清可溶性CD40L(sCD40L)变化的临床意义。方法 :应用间接免疫荧光流式细胞术和双抗夹心酶联免疫测定法 (ELISA)分别对正常对照组 16例、稳定心绞痛 (SA) 2 4例 (包括 8例PTCA)、不稳定心绞痛 (UA) 2 0例、急性心肌梗塞 (AMI) 12例患者血单核细胞表达CD40L及血清可溶性sCD40L水平进行检测。结果 :(1)UA组及AMI组血单核细胞表达CD40L明显较SA和对照组高 (P <0 .0 1) ,SA与对照组相比无差异 (P >0 .0 5 )。 (2 )UA组及AMI组血清sCD40L水平明显较SA和对照组高 (P <0 .0 1) ,而SA与对照组相比亦有明显差异 (P <0 .0 5 )。 (3)AMI患者血清sCD40L水平与UA组无差异(P >0 .0 5 ) ,但AMI发病后 2 4hsCD40L有一峰值。 (4 )PTCA后血清sCD40L明显高于PTCA前 (P <0 .0 1) ,但血单核细胞表达CD40L无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :血清可溶性CD40L升高是判断ACS的可靠血清学指标 ,且可能是冠脉病变的活动性标志物。     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体与内皮细胞p38丝裂素活化蛋白激酶关系的研究

目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)活化人脐静脉内皮细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路中的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用不同浓度的ox-LDL孵育,通过W estern印迹检测LOX-1、p38MAPK蛋白水平,逆转录聚合酶链法观察LOX-1 mRNA表达,并以LOX-1特异阻断性抗体(JTX92)预处理内皮细胞,检测p38MAPK蛋白水平。四氮唑蓝法观察ox-LDL对细胞活力的影响。结果ox-LDL引起内皮细胞形态结构的改变,而且抑制内皮细胞的生长(P<0.05);ox-LDL呈浓度依赖性地上调LOX-1蛋白和mRNA表达(均P<0.05),并呈浓度依赖性激活p38MAPK通路,不同浓度ox-LDL(25μg/m l,50μg/m l,100μg/m l)组p-p38MAPK蛋白质表达水平均明显高于对照组(48±7,79±15,113±14 vs 24±5,P<0.01);JTX92+ox-LDL(100μg/m l)组p-p38MAPK蛋白水平明显低于ox-LDL(100μg/m l)组,(58±13 vs 113±14,P<0.01)。结论ox-LDL通过LOX-1途径激活p38MAPK信号通路,LOX-1上调是ox-LDL致动脉粥样硬化的重要环节。