二十二碳六烯酸介导MAPK途径抗房颤的作用及机制研究

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）通过影响P38 MAPK途径调控胶原表达发挥抗房颤作用可能的机制。方法将80只对乙酰胆碱（66 μg/mL）-氯化钙（50 mg/mL）混合液敏感的SD大鼠随机分为对照组（CON组）、对照DHA处理组（DHA组）、房颤组（AF组）和房颤DHA处理组（DHA+AF组）,每组20只复制大鼠房颤模型。BL-420F描记心电图、连续双刺激法测定心房有效不应期（effective refractory period,ERP）、全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞动作电位时程（action potential duration,APD）变化,酶免疫吸附法（ELISA）检测大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达情况,蛋白印迹检测P38、P-P38及MKP-1表达情况。结果大鼠房颤持续时间随实验时间增加而逐渐延长,而DHA可以缩短房颤持续时间（P < 0.05~P < 0.01）。AF组大鼠心房ERP、APD明显缩短、DHA可明显延长大鼠心房ERP、APD（P < 0.01）;各组P38表达无明显变化,与CON组相比,AF组大鼠P-P38表达水平明显升高,MKP-1表达明显下降（P < 0.01）;与AF组相比,DHA+AF组P-P38表达水平明显降低,MKP-1表达明显增加（P < 0.01）。ELISA结果证实,DHA可明显下调大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达（P < 0.01）。结论DHA可能通过调控P38 MAPK信号转导通路介导胶原表达发挥抗房颤作用。     

角色扮演在全科医学专业心内科临床带教中的应用

目的 全科医学是以人为主体的新的综合医学临床学科。全科医生是提供全科医疗服务的主体。全科医学教育主要是培养全面掌握医学基础知识及临床技能的复合人才。临床带教是基础医学教学的延续，是全科医学教学不可缺少的重要环节。本文对角色扮演(role-playing)在全科医学专业心内科临床带教中的应用进行初步探索,为以后的教学提供参考和借鉴。 方法 以全科医学专业100名学生为研究对象，按随机数字表法分为实验组和对照组各50名。实验组学生在临床带教中选用角色扮演法，对照组学生则选用常规教学方法。以学生的课后考试成绩评价及问卷调查作为该教学模式的考核方法。 结果 实验组学生的主观题成绩和总成绩明显高于对照组(42.61±7.36 vs. 37.86±6.72，84.53±4.48 vs. 80.67±5.12，均P<0.05)，实验组的客观题成绩与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，实验组的技能操作成绩明显高于对照组(46.18±3.26 vs. 42.38±5.02，P<0.05)；问卷调查显示，实验组学生对角色扮演教学法各方面均较满意。 结论 角色扮演法可以激发学生的学习主动性，营造良好学习氛围，提高学生的思维能力和临床技能水平，增强团队协作能力和医患沟通能力，是适合全科医学学生的临床教学方法，值得在今后的临床带教中推广。      

乙醛脱氢酶2与冠心病研究进展

乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH2)是一种位于12号染色体编码基因呈高度多态性的四联体蛋白,为酒精代谢的关键酶。激活ALDH2能降低心肌缺血性损伤减轻氧化应激和凋亡的发生,因而ALDH2作为心脏疾病的新的治疗靶点而引起重视。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中MAPKs信号通路及相关因子的影响

目的观察厄贝沙坦在糖尿病大鼠心肌损伤中发挥的作用,并探讨其对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路及其相关因子表达影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为糖尿病4周(DM4W)组、糖尿病8周(DM8W)组、糖尿病8周+厄贝沙坦(DM8W+Ir)组、对照(Con)组、高糖高胆固醇饮食(HC)组,各10只。复制2型糖尿病大鼠模型成功后,DM8W+Ir组给予厄贝沙坦溶液灌胃干预;饲喂第4周时,处死DM4W组大鼠并留取心脏组织标本;饲喂8周后,处死剩余组大鼠。比较各组大鼠空腹血糖、体质量、心体比和左心室质量指数;取大鼠离体心肌行Masson染色观察心肌细胞纤维化改变;ELISA法检测心肌细胞内炎症细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-1表达水平;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)、P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinases,P-ERK1/2)蛋白表达水平。结果HC组大鼠空腹血糖、体质量、心体比、左心室质量指数与Con组差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-1表达水平和MKP-1、P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达与Con组差异亦均无统计学意义(P>0.05)。与Con组、HC组相比,各糖尿病组大鼠Masson染色心肌细胞明显纤维化改变;体质量减轻,心肌细胞内炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-1表达水平升高,心肌组织MKP-1蛋白表达降低,P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达升高(P < 0.05~P < 0.01);与DM4W、DM8W组比较,DM8W+Ir组大鼠IL-1β、IL-6、IL-1表达水平降低,MKP-1蛋白表达升高,P38MAPK、P-ERK1/2表达蛋白降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论厄贝沙坦通过调控MAPKs信号通路发挥改善糖尿病心肌损伤的作用。     

乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用

摘要：目的观察乙醛脱氢酶2（ALDH2）在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和
ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注（I/R）。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。检
测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R
相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值
降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降
低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显
的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。