压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素水平的改变

目的：观察压力负荷增加对大鼠血浆内皮素水平的影响。方法：采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加诱发大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数（LVMI）,采用放射免疫分析法检测血浆内皮素水平。结果：LVMI模型组明显高于假手术组（P〈0．01）;血浆内皮素水平模型组较假手术组显著升高（P〈O．01）。结论：腹主动脉缩窄所致压力负荷增加可诱发大鼠左室肥厚,该作用可能与血浆内皮素水平升高有关。     

脉压变化对超容量负荷联合压力负荷复制兔心衰模型影响的研究

目的：探讨不同的主动脉根部脉压变化程度对超容量负荷联合压力负荷制作家兔心衰模型的影响。方法：该模型采用刺破主动脉瓣使主动脉根部脉压升高来造成超容量负荷,两周后缩窄腹主动脉制造超压力负荷。59只家兔按主动脉根部脉压升高程度的不同分为4组：A组（50％～99％）（n=34）,B组（100％～199％）（n=15）,C组（200％）（n=4）,D组（对照组）（n=6）。8周时行心脏多普勒检测。结果：（I）c组家兔在10周内全部死亡;（2）与D组相比,8周时超声显示A、B组左室收缩末期内径均明显增大,射血分数均显著降低;（3）8周后B组死亡数增加。结论：（1）超容量负荷联合压力负荷复制心衰模型时,脉压增大范围应该控制在50％～200％之间;（2）8周时即可成功复制超容量负荷联合压力负荷的慢性心衰模型。     

稳心颗粒对心力衰竭兔心脏功能的影响

目的观察稳心颗粒对慢性心力衰竭（CHF）兔心功能的影响。方法将40只新西兰大白兔随机分为假手术安慰剂组、假手术稳心颗粒干预组、心衰安慰剂组和心衰稳心颗粒干预组。用主动脉瓣返流致容量超负荷联合腹主动脉缩窄致压力超负荷制作CHF兔模型。四组在腹主动脉缩窄或其假手术后8周分别观察心率和行超声心动图观察家兔心脏结构及功能变化。结果心衰安慰剂组心脏重量/体重（HW/BW）、肺湿重/体重、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）高于假手术安慰剂组（P〈0.05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）低于后者（P〈0.05）;心衰稳心颗粒组的HW/BW、肺湿重/体重,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于心衰安慰剂组（P〈0.05）,LVEF、LVFS高于后者（P〈0.05）。结论稳心颗粒能改善心衰时左室收缩功能。     

压力负荷增加大鼠模型左室肥厚的观察

目的模拟充血性心力衰竭左室重构的病理生理改变,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠左室肥厚模型,观察压力负荷增加大鼠心肌肥厚的改变。方法将雄性SD大鼠26只随机分为假手术组、模型组,造模方法：分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,用银夹造成腹主动脉狭窄（银夹内径0．7mm）,假手术组不用银夹缩窄,观察手术4周和8周后心肌肥厚指标的改变。结果与假手术组比较,模型组LVMI（‰）明显增加（P〈0．01）,病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左室肥厚的病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左室肥厚模型。     

充血性心力衰竭大鼠心肌及海马组织GSK-3β表达的变化

目的：探讨充血性心力衰竭大鼠心肌及海马区GSK-3β的变化。方法：将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组（5只）、假手术组（10只）和模型组（10只）,采用腹主动脉部分缩窄术建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。术后l、2、4、8周应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径（LVEDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）和左室后壁厚度（LVPwd）;计算心肌重量指数[心重／体重（HW／BW）、左室重／体重（LVW／BW）];免覆组织化学染色法检测大脑海马区GSK-3β和P-GSK-3β表达变化,结果：模型组LVEDd、1VSd、INPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势（P〈0．01）,模型组心肌重量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组心肌和海马组织p-GSK-3β灰度值明显高于假手术组（P〈0．01）。结论：压力超负荷性心力衰竭发生过程中,大脑海马区p-GSK-3β表达量明显增高,GSK-3β活性明显下降。     

参蛤散对压力负荷性心衰大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4表达的影响

目的：研究参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4表达的影响,并与法舒地尔进行比较。方法：腹主动脉缩窄建立大鼠压力负荷性心力衰竭模型,造模8周后,48只大鼠分为假手术组、模型组、参蛤散组和法舒地尔组。参蛤散组予参蛤散灌胃（1．89g／kg）,法舒地尔组予法舒地尔腹腔注射（5mg／kg）,假手术组和模型组以蒸馏水2mL灌胃,每日均1次。16周后免疫组化和Western—blot方法检测心脏NOX2、4表达。结果：与假手术组比较,模型组NADPH氧化酶2、4的表达增高（P〈0．01）;与模型组比较,参蛤散组和法舒地尔组表达量降低（P〈0．01）。且参蛤散组优于法舒地尔组（P〈0．01）。结论：参蛤散能抑制压力负荷性心力衰竭大鼠心肌组织NAY）PH氧化酶2、4的表达,作用优于法舒地尔。     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

缬沙坦对心力衰竭幼鼠心功能及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：研究缬沙坦对心力衰竭（Heartfailure,HF）（简称心衰）幼鼠心功能及肌浆网（Sarcoplasmic reticulum,SR）Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase,SERCA2a）活性和Ca^2＋重吸收量的影响。方法：采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠心衰模型,术后8周随机分为2组：心衰组和缬沙坦治疗组,另设假手术组;缬沙坦灌胃给药,每日观察幼鼠的呼吸、皮毛颜色、活动量等发育情况;术后12周高频超声检测心功能;定磷法测定SR膜SERCA2a酶活性;荧光分光光度仪检测钙离子（Ca^2＋）的重吸收量。结果：与假手术组（n=15）比较,对照组（n=20）幼鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）均明显升高（P〈0．01）,左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（Fs）均明显降低（P〈0．01）;与对照组比较,缬沙坦治疗组（n=15）,LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均明显降低（P〈0．01）,FS、EF升高（P〈0．01）;对照组的SERCA2a活性较假手术组明显降低（P〈0．01）,而经缬沙坦治疗后,酶活性接近假手术组（P〉0．05）;若分别向含有3组SR的缓冲液加入0．5mmol/L ATP后,对照组的Ca^2＋的重吸收量同假手术组比较,明显降低（P〈0．01）,与对照组比较,缬沙坦组Ca^2＋的重吸收量显著提高（P〈0．01）。结论：对照组幼鼠心功能显著降低,心肌细胞SERCA2a活性降低,Ca^2＋重拾量减少,缬沙坦可提高SERCA2a的Ca^2＋重拾能力,改善细胞收缩、舒张功能,进一步提高心脏功能并有效抑制心室重塑。     

压力负荷对大鼠血浆CGRP的改变及鹿角方的影响

为研究压力负荷增加大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）的改变及鹿角方的影响。36只大鼠建立腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭（CHF）心肌肥厚模型,随机分为3组,假手术组（A）、模型组（B）和鹿角方组（C）,观察左室重复指数（LVMI）,并检测血浆CGRP。结果：B组LVMI明显高于A组（P＜0．001）,C组LVMI与B组比较有明显下降（P＜0．01）;B组血浆CGRP水平明显低于A组（P＜0．05）,C组血浆CGRP较B组显上升（P＜0．05）。提示压力负荷增加所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠血浆降钙素基因相关肽水平是降低的;鹿角方具有升高该大鼠血浆CGRP水平,逆转心肌肥厚的作用。     

厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响

目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭（CHF）心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组（S组）、心衰组（HF组）和厄贝沙坦组（Ⅰ）。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径（LAD）及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量／体重（HW／BW）、肝脏湿重／体重、肺湿重／体重及左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）高于S组，射血分数（EF）较S组降低，差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重／体重、LVEDD、LVESD小于HF组，ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组（均P〈0．01）。Ⅰ左心房内径小于HF组（P〈0．01），心房肌细胞膜电容小于HF组（P〈0．05）。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。     

TNFα对正常昆明小鼠骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对正常昆明小鼠骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取的影响。方法80只昆明小鼠随机分为高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20),以3H标记的2脱氧葡萄糖(2-DG)为示踪剂,观察各组非胰岛素刺激(基础)和胰岛素刺激的离体骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取量的变化。结果1)正常昆明小鼠肝脏基础葡萄糖摄取量明显高于骨骼肌葡萄糖摄取量(P<0.01),肝脏胰岛素刺激的葡萄糖摄取量变化值明显低于骨骼肌葡萄糖摄取量变化值(P<0.01)。2)TH组和TL组骨骼肌和肝脏基础葡萄糖摄取量均明显高于C组(P<0.01),且TH组明显高于TL组(P<0.01)。3)TH组和TL组骨骼肌和肝脏胰岛素刺激的葡萄糖摄取量均明显低于C组(P<0.01),且TH组明显低于TL组(P<0.01)。4)T1组骨骼肌和肝脏无论基础还是胰岛素刺激的葡萄糖摄取量均与C组差异无显著性(P>0.05)。结论1)正常动物肝脏和骨骼肌葡萄糖摄取方式不同,骨骼肌葡萄糖摄取受胰岛素调控比肝脏强。2)TNFα抑制组织胰岛素刺激的葡萄糖摄取,但促进组织基础葡萄糖摄取。3)TNFα对组织葡萄糖摄取的影响,呈剂量和时间依赖性。     

心力衰竭后心房瞬时受体电位通道的变化

目的:研究心力衰竭对心房组织瞬时受体电位通道C1(TRPC1)基因表达及其蛋白水平的影响。方法:新西兰白兔20只随机分为2组:对照组10只(其中假手术5只),心力衰竭组10只。采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作慢性心力衰竭模型,10周后超声心动图检测心功能指标,应用RT-PCR和Western blot技术检测左心耳TRPC1基因表达和蛋白水平的变化。结果:心力衰竭组左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室收缩和舒张末内径均明显增加(P<0.05),射血分数及左室短轴缩短率显著降低(P<0.05);与对照组相比,心力衰竭组左心耳TRPC1基因表达明显上升(P<0.05),TRPC1蛋白含量也显著高于对照组(P<0.05)。结论:兔心力衰竭后心房组织的TRPC1基因表达及其蛋白水平均明显升高,可能与心力衰竭后房性心律失常的发生有关。     

血液透析滤过对老年血液净化患者心脏结构及功能的远期疗效观察

目的探讨血液透析滤过治疗老年血液净化患者远期心脏结构及功能的临床疗效。方法选取我科2016年9月~2017年3月维持性血液净化治疗1年以上的老年慢性肾衰患者50例,随机分成两组:血液透析滤过组和血液透析组,各25例,治疗1年。观察两组治疗后心脏结构及功能变化。结果治疗后血液透析滤过组的左心房面积、室间隔厚度、左心室后壁厚度、右心房面积、右心室前后径、左心室收缩末期直径及左心室舒张末期直径均小于血液透析组(P0.05)。治疗后两组左心室舒张末期容积和左心室收缩末期容积均较治疗前降低,左心室射血分数较治疗前升高,且血液透析滤过组心功能指标变化幅度大于血液透析组(P0.05)。结论血液透析滤过可有效改善老年血液净化患者的远期心脏结构和功能。     

肾动脉狭窄心衰和冠脉结扎心衰大鼠模型的对比研究

目的比较肾动脉狭窄心衰和冠脉结扎心衰大鼠模型的实验效果。方法分别使用双肾动脉结扎和结扎冠脉前降支近段的方法制备心衰大鼠模型,在术后2周、1个月、3个月、6个月、8个月分别测定血压、心率、左室舒张末期内径(LVDD)、收缩末期内径(LVSD)、左室射血分数(EF)。结果双肾动脉结扎组与冠脉结扎术组对比,24 h内动物死亡率分别为22.2%、44.4%(P<0.01);心衰模型成功率分别为56%、43%(P<0.01);心衰模型成功时间分别为6个月、2周(P<0.01);高血压发生率分别为65%、1.8%(P<0.01);两种心衰大鼠模型平均心率分别为430 bpm、670 bpm(P<0.01);两种方法制备成功的大鼠心衰模型,在LVDD、LVSD、EF指标两者无统计学差异。结论两种实验方法均可制成心衰大鼠模型,肾动脉结扎模型可作为高血压导致心力衰竭的临床研究的动物模型,冠脉结扎大鼠模型可作为冠心病心衰模型来研究。     

阿托伐他汀治疗慢性充血心力衰竭疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗慢性充血心力衰竭的疗效。方法选取2009年4月～2011年4月治疗的60例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。两组患者均进行慢性充血性心力衰竭的常规治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20mg,1次/d,口服,疗程3个月,观察两组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离(6-MWD)、左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVSD),并观察患者的不良反应。结果经过3个月的治疗,治疗组患者的左室射血分数(LVEF)和6分钟步行距离(6-MWD)增加(P<0.05),左室舒张末内径(LVDD)和左室收缩末内径(LVSD)减小(P<0.05),与对照组患者相比差异有统计学意义。结论阿托伐他汀能改善慢性充血心力衰竭疗效患者的心功能。     

氯沙坦对充血性心力衰竭病人左心室收缩功能的影响

①目的观测血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对充血性心力衰竭病人左心室收缩功能的影响。②方法46例充血性心力衰竭病人均口服氯沙坦50～100mg／d，共4周，对治疗前后左心室收缩功能的变化进行超声心动图检测。③结果治疗后病人左心室内径和左心室质量指数明显减小（t=3．522、4．342，P〈O．01），左心室射血分数和心指数明显增加（f=3．658、3．734，P〈0．01）。④结论氯沙坦能够在一定程度上改善充血性心力衰竭病人左心室收缩功能。     

HGF抑制细胞凋亡干预心肌损伤的研究

目的 通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）模型并应用肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）干预,观察HGF对MIRI细胞凋亡的影响。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组（n=8）、MIRI组（n=8）和HGF组（n=8）。假手术组只穿线不结扎,MIRI组结扎大鼠左前降支30min再灌注180min,HGF组在结扎大鼠前降支同时给予尾静脉注射HGF（1mg/kg）。检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）水平,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测胱天蛋白酶（Caspase）-3及Bax蛋白表达,以及通过超声心动图检查大鼠心功能。结果 与假手术组相比,MIRI组大鼠血清CK-MB、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3和Bax蛋白表达、左心室收缩末期内径（left ventricular end systolic diameter,LVESD）、左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter,LVEDD）、左心室舒张末期容积（left ventricular end diastolic volume,LVEDV）、左心室收缩末期容积（left ventricular end systolic volume,LVESV）、左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）均显著升高（P<0.05）,左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）显著降低（P<0.05）。与MIRI组比较,HGF组的血清CK-MB、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3和Bax蛋白表达、LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV及LVMI均显著降低（P<0.05）,LVEF显著升高（P<0.05）。结论 HGF可通过抑制心肌细胞凋亡减轻MIRI,改善大鼠心功能。     

强心力胶囊治疗充血性心力衰竭彩色多谱勒超声心动图检测指标分析

目的观察强心力胶囊对慢性充血性心力衰竭患者心脏左心室功能的影响。方法运用彩色多谱勒超声心动图,测量慢性充血性心力衰竭患者左心室舒张末及收缩末内径(D s和Dd)、左心室每搏量(SV)、心输出量(CO)、左心室短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)等指标。结果强心力胶囊治疗后患者收缩末期内径(D s)、流量指标(SV和CO)和泵功能指标(EF和FS)均有明显改善,但治疗后收缩末期内径D(d)和E A/比值无明显变化。结论强心力胶囊具有治疗充血性心力衰竭的作用。