干扰肥胖小鼠心肌组织中CPT1b的表达对活性氧簇代谢的影响

摘 要 目的 研究干扰肥胖小鼠心肌CPT1b的表达对心肌活性氧簇（ROS）的影响。方法 4周龄的雄性C57小鼠，随机分为三组，分别为正常对照组（N-mock）、肥胖对照组（O-mock）及肥胖干预组（O-CPT1b），对肥胖组小鼠进行高脂饮食造肥胖模型。6周龄时，向干预组小鼠心肌注射靶向CPT1b （O-CPT1b）或靶向无关基因（N-mock、O-mock）的重组慢病毒。继续喂养10周后，取小鼠心肌，Western blot检测CPT1b的蛋白表达量；行油红O染色检测心肌组织中性脂质含量；使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞中 ROS。结果 RT-PCR 和Western blot结果显示，携带CPT1b基因的短发夹RNA显著下调了O-CPT1b小鼠心肌组织中CPT1b的表达；肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积增多，下调CPT1b的表达增加了心肌内中性脂质的含量；高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加，而下调CPT1b的表达可以改善甚至逆转这一进程。结论 CPT1b在肥胖小鼠心肌的ROS生成增多中起重要作用，下调小鼠心肌组织的CPT1b表达或许会通过减轻心肌氧化应激而改善肥胖性心脏重构。     

迷走神经对心房肌电重塑恢复期影响的实验研究

近年来 ,自主神经系统尤其迷走神经对心房颤动电重塑的影响越来越受到重视。我们通过分析心率变异性 (ＨＲＶ)反映自主神经的变化 ,分析心房有效不应期 (ＡＥＲＰ)及ＡＥＲＰ离散度反映心房电重塑的变化 ,来观察迷走神经对电重塑恢复期的影响。1 .材料与方法 :成年杂种犬 8只 ,雌雄不拘 ,体重 1 9～ 2 6ｋｇ ,以 30ｍｇ/ｋｇ剂量的戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,气管插管 ,麻醉后右侧颈部备皮 (1 2ｃｍ× 1 2ｃｍ) ,胸壁备皮 (2 0ｃｍ× 2 0ｃｍ)。采用美国产Ｍａｒｓ30 0 0型心电分析系统及其ＨＲＶ分析软件来分析ＨＲＶ参数。所有犬均于上午 8～ 9…     

阻断迷走神经对心房肌有效不应期及其离散的影响

用动物实验模拟快速房率来观察阻断迷走神经对心房有效不应期 (AERP)及其离散 (dAERP)的影响。用 8只杂种犬自身前后对照 ,观察阻断迷走神经张力不同状态下犬的AERP及dAERP的变化及其关系。结果 :① 80 0次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短 ,dAERP无明显变化。停止刺激后AERP恢复很快 ,dAERP明显升高。②刺激前单用阿托品阻断迷走神经 ,AERP和dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP升高不明显。③刺激前联用阿托品和普奈洛尔同时阻滞交感及迷走神经 ,AERP明显升高 ,dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP升高不明显。结论 :心房快速刺激时 ,阻断迷走神经不能阻止AERP的缩短 ,交感和迷走神经对快速刺激终止后的dAERP逐渐升高可能有作用     

迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究

目的用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度(dAERP)变化的影响.方法用8只杂种犬自身随机对照,每只犬进行2次实验,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组,每组包括全部8只杂种犬.第1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期(AERP),2周后进行第2次实验,刺激前静脉应用阿托品,快速刺激前后监测AERP.观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系.结果①非迷走神经阻断组800次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短,dAERP无明显变化.停止刺激后AERP恢复很快,dAERP从刺激终止时(21.0±5.3)ms升高到7 h后的(40.0±7.4)ms(P＜0.05).②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止7 h后与刺激终止时相比明显升高(P＜0.05).③刺激前应用阿托品,AERP和dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP从(21.0±4.1)ms升高到(28.0±5.1)ms(P＞0.05).结论阻断迷走神经不能阻止电重构的发生,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因.     

颈动脉窦电刺激对肺动脉高压右心室重塑的影响

目的 探索颈动脉窦电刺激(carotid baroreceptor stimulation, CBS)对慢性缺氧(chronic hypoxia, CH)诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)大鼠右心室(right ventricular, RV)重塑的影响。方法 将雄性大鼠随机分为4组,即Con-Sham组、Con-CBS组、CH-Sham组和CH-CBS组。4组大鼠手术植入CBS,术后1周Con-Sham组和Con-CBS组置于屏障环境(21%±1% O₂),CH-Sham组和CH-CBS组置于缺氧箱中(10%±1% O₂),Con-CBS组和CH-CBS组开启CBS,Con-Sham组和CH-Sham组不开启CBS。6周后取RV组织,DHE染色检测活性氧(reactive oxygen species, ROS),RT-PCR检测MMP2、MMP、MYH6,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2,超声仪器测量RV舒张末期厚度(right ventricular end-diastolic thickness,RVEDT)和RV面积变化率(right ventricular fractional area change,RVFAC)。结果 大鼠在10%±1% O₂环境6周可成功建立PH模型。与Con-Sham组比较,CH-Sham组RV中ROS表达量明显增加,基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、β-肌球蛋白重链(myosin heavy chain 7,MYH7)表达量明显升高,TUNEL染色阳性细胞比率明显增加,Bcl-2蛋白表达量降低,RVEDT明显增加,RVFAC明显减少;与CH-Sham组比较,CH-CBS组RV中ROS表达量明显降低,MMP2、MMP9、MYH7mRNA表达量明显降低,TUNEL染色阳性细胞比率降低,Bcl-2蛋白含量升高,RVEDT减少,RVFAC增加。结论 CBS可以改善CH诱导的PH大鼠RV重塑和右心功能。     

多电极网篮状导管标测技术的临床应用

多电极网篮状导管可作心内膜多位点同步标测。结合特定的分析处理软件 ,可对多种复杂心律失常进行标测并指导其消融过程。尤其对于持续时间短或血流动力学不稳定的心律失常有极大的应用价值     

依那普利对高血压病患者糖耐量低减的影响

高血压病合并糖耐量低减 (ＩＧＴ)临床较为常见。糖耐量低减的主要机制是胰岛素抵抗和轻度胰岛素分泌受损。本组资料探讨依那普利对高血压病合并糖耐量低减的影响。对象与方法1.对象 :1999年～ 2 0 0 1年我院住院患者 75例 ,均符合下列标准 :(1)符合 1999年ＷＨＯ/ＩＳＨ高血压病诊断与分级标准 ,年龄 5 3～ 76岁 ,平均年龄 (65 .8± 7.6)岁 ,男性 3 7例 ,女性 3 8例 ,Ⅰ级高血压病 41例 ,Ⅱ级高血压病 3 4例 ;(2 )入院时 75 ｇ无水葡萄糖负荷 2ｈ(ＯＧＴＴ 2ｈ)血糖≥ 7.8ｍｍｏｌ/Ｌ并 <11.1ｍｍｏｌ/Ｌ ,诊断为ＩＧＴ ;(3 )排除冠心病、…     

心肌梗死后浦肯野纤维电生理特性的异常改变

目的:观察心肌梗死(MI)后浦肯野纤维电生理特性的改变。方法:MI组结扎左冠状动脉造成MI模型,2d后取出左心室假腱索(n=30)置于模拟缺血缓冲液中用玻璃微电极测定动作电位90%复极时间(APD90)和有效不应期(ERP),并观察后除极(AD)和其他电生理现象。对照组不结扎冠状动脉直接取出左心室假腱索(n=30)置于正常Tyrode’s液中观测上述指标。结果:慢频率刺激时,MI组APD90明显短于对照组[心动周期(CL)=800ms,(247.4±20.5)ms比(284.6±13.4)ms,P<0.05;CL=500ms,(246.7±15.3)ms比(268.4±17.8)ms,P<0.05]。MI组ERP明显短于对照组[(207.1±18.3)ms比(232.3±17.6)ms,P<0.05]。CL=200ms和300ms时,MI组27根假腱索观察到迟后除极(DAD);CL=200ms,MI组30根假腱索均出现动作电位(AP)交替现象。Ryanodine全面抑制MI组假腱索的DAD和AP交替现象。结论:MI后假腱索DAD和AP交替现象与浦肯野细胞钙调控异常有关,且可能有潜在的致心律失常作用。     

非洛地平对伴血肌酐异常的高血压患者临床疗效观察

目的 :了解非洛地平对原发性高血压患者的异常血肌酐的影响。方法 :选取 63例原发性高血压伴血肌酐异常患者 ,经非洛地平治疗四周后 ,测量治疗前后血压、血肌酐、空腹血糖、甘油三脂、总胆固醇、尿蛋白及左室后壁厚度。结果 :治疗后血肌酐下降 (3 7 4± 2 8 2 ) μmol/L(P <0 0 1) ,收缩压下降 3 5 9mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 17 4mmHg(P <0 0 1)。结论 :非洛地平可有效降低原发性高血压患者的异常血肌酐