整体护理中影响健康教育有效实施的因素及对策

随着护理观念和护理模式的改变,健康教育逐渐成为其重要组成部分,也是现代医院为满足患者健康需求而赋予护士的重要职责,但存实际工作中发现,健康教育的深度和广度不够,效果不满意,现将实施健康教育过程中遇到的难点相关因素及对策总结如下。     

压力负荷增加大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA及其受体蛋白的改变

目的:观察压力负荷增加大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA及其受体蛋白的表达,探讨压力负荷增加大鼠左室重构的机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室重量指数、左室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织AT1 mRNA表达,采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变.结果:与假手术组比较,模型组LVMI(‰)明显增加(P<0.01),左室心肌亚细胞发生改变,左室心肌组织AT1mRNA表达水平模型组较假手术组升高(P<0.01),左室心肌组织AT1受体蛋白较假手术组上升(P<0.1).结论:压力负荷增加大鼠在造模8周已形成左室肥厚的病理生理改变,这种左室肥厚的改变可能与左室心肌AT1基因转录与翻译水平均有关.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素水平的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大、小剂量组,每组12只。观察各组左室质量指数,HE染色观察左室心肌病理形态学变化,采用放射免疫分析法检测血浆内皮素的浓度。结果:模型组左室质量指数、血浆内皮素浓度较假手术组明显增高(P0.01),治疗组左室质量指数、ET值较模型组明显下降(P0.01)。结论:补肾复方通过降低ET,能够对压力负荷增加致左室肥厚心肌细胞起到保护作用,其疗效与卡托普利相当。     

硬质容器应用于手术器械包装的常见问题及改进实践

目的针对硬质容器在手术器械包装中出现的常见问题进行原因分析,实施有针对性的改进措施并验证其效果。方法分析2016年医院硬质容器使用中出现的问题,发现主要为湿包及无菌屏障破坏或可能破坏。分析原因后提出改进措施,主要为改进灭菌后冷却时间判断标准,通过应用红外线测温仪测量硬质容器表面温度接近或等同于温室作为冷却标准;规范滤膜、卡圈、自毁锁安装操作,加强使用前检查,规范封包、无菌物品发放操作。比较改进前后硬质容器湿包、无菌屏障破坏或可能破坏的发生情况。结果改进后硬质容器湿包、无菌屏障破坏或可能破坏的发生率均低于改进前(P0.05)。结论改进灭菌后冷却时间判断标准,规范滤膜、卡圈、自毁锁安装操作,能有效改善硬质容器湿包及无菌屏障破坏或可能破坏情况。     

压力负荷增加大鼠模型左室肥厚的观察

目的模拟充血性心力衰竭左室重构的病理生理改变,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠左室肥厚模型,观察压力负荷增加大鼠心肌肥厚的改变。方法将雄性SD大鼠26只随机分为假手术组、模型组,造模方法：分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,用银夹造成腹主动脉狭窄（银夹内径0．7mm）,假手术组不用银夹缩窄,观察手术4周和8周后心肌肥厚指标的改变。结果与假手术组比较,模型组LVMI（‰）明显增加（P〈0．01）,病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左室肥厚的病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左室肥厚模型。     

压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达

目的：肌球蛋白重链（α-MHC）基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果：模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高（P〈0.05）,电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）。结论：压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。     

青藤碱抑制类风湿关节炎骨破坏的研究进展

类风湿关节炎(RA)骨破坏伴随其整个病程,一旦骨破坏发生,则意味着其病理改变进入不可逆期。因此延缓甚至阻断骨破坏成为治疗RA的主要策略之一,具有十分重要的意义。青藤碱(SIN)是青风藤中提取的生物碱单体,具有良好的抗炎、镇痛、免疫抑制等药理作用,临床用于治疗类风湿关节炎取得良好疗效。该文主要将近年来有关SIN在RA骨破坏方面的研究作一详细阐述,以期为后续的临床研究提供理论依据。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6与骨代谢的研究进展

TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子家族(TRAFs)中既可与肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族结合,又可与白细胞介素-1受体/Toll样受体(IL-1R/TLR)超家族相互作用来传递细胞外信号的一种细胞内接头蛋白,在炎症反应、免疫应答、骨代谢中发挥着重要作用。本文现就TRAF6在骨代谢中的研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在NF-κB炎症通路中的研究进展

肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor,TRAF6)既可与肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族结合,又可与白细胞介素-1受体/Toll样受体(IL-1R/TLR)超家族相互作用来传递胞外信号的一种胞内接头蛋白,在炎症反应、免疫应答、骨代谢中发挥着重要作用.文章就TRAF6的蛋白结构、核因子-κB炎症通路以及与炎症疾病和临床应用等方面进行综述.     

压力负荷增加大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达

目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）胶原、α2（Ⅲ）胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.01）,左室心肌组织α2（Ⅲ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.05）。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。