TGF-β1和TV型胶原在冠心病患者血清中的含量及与血管内皮细胞损伤的关系

为探讨由内皮细胞损伤引起的TGF-β1分泌变化及在冠心病发病中对胶原合成的影响,应用LDL刺激损伤内皮细胞,同时测定了冠心病人血清TGF-β1和VI型胶原的含量.结果显示:人血管内皮细胞经LDL 200μg/mL作用后,TGF-β1的分泌与对照组比较明显升高(P＜0.01),IV型胶原的合成在作用前后均十分低下(P＞0.05);冠心病人血清TGF-β1和VI型胶原与正常人比较两者的含量均明显增高(P＜0.05).结果表明:内皮细胞损伤所导致的TGF-β1升高,能明显促进冠心病人胶原蛋白的合成,可能是冠心病发病机制之一.     

转化生长因子β1对L929细胞增殖转分化及细胞外基质代谢的影响

目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对L929细胞增殖的影响,为体外研究预防食管内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)术后狭窄提供理论基础.方法 实验分为两组,①空白对照组:L929细胞不做处理;②TGF-β1组,用10 ng/mL TGF-β1 持续刺激L929细胞,依据刺激时间不同又分为24、48、72、96、120 h 5个亚组.观察各组对细胞增殖的影响.用CCK-8法检测细胞增殖,qPCR检测α-SMA及Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、MMP1、TIMP1 mRNA 表达,Western blot检测α-SMA、MMP1、TIMP1蛋白水平,ELISA检测Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原合成.结果 与空白对照组比较,TGF-β1组细胞增殖能力显著增高(P＜0.05),TGF-β1组α-SMA、Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、MMP1、TIMP1 mRNA表达均显著升高(P＜0.05);TGF-β1刺激24 h组Ⅰ型前胶原合成增加(P＜0.05),TGF-β1组Ⅲ型前胶原合成增加(P＜0.05);TGF-β1组MMP1、TIMP1蛋白表达增加(P＜0.05).结论 TGF-β1能促进L929细胞增殖,并诱导L929细胞向肌成纤维细胞转分化,同时促进Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原以及MMP1、TIMP1合成.     

转化生长因子-β1及其受体的表达与大鼠肝纤维化关系的研究

目的：探讨肝纤维化形成过程转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体的表达对胶原合成的影响。方法：采用免疫组化和斑点杂交技术,观察实验性大鼠肝纤维化过程肝内TGF-β1、TGF-β RⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达的动态变化。结果：随着肝纤维化程度的加重,肝内TGF-β1、TGF-β RⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达均明显增加,组间比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)。TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达之间均呈明显正相关;TGF-β RⅡ与Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达之间也均呈正相关。结论：TGF-β1是肝纤维化的重要介质,TGF-β RⅡ表达增加是肝纤维化发病机制中的重要环节。     

转化生长因子β1与乙型肝炎患者肝细胞损伤和肝纤维化的关系

目的观察慢性乙型肝炎、重型乙型肝炎和肝硬化患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)与肝细胞损伤、肝纤维化的关系.方法采用酶联免疫吸附试验测定20例健康献血员、70例不同临床分型乙肝患者血清TGF-β1,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原(CⅣ).结果 (1)慢性乙肝(轻、中、重度)、重型乙肝、肝硬化患者血清TGF-β1水平(pg/mL)分别为109.29±55.59,210.00±120.74,497.73±276.73,1138.44±580.45,1017.06±502.50(P＜0.01,P＜0.05);明显高于对照组(43.00±10.51,P＜0.01).(2)血清TGF-β1升高与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、凝血酶原活动度(PTA)、胆碱酯酶(CHE)相关(P＜0.01,P＜0.05).(3)血清TGF-β1与PⅢ P、CⅣ、LN、HA呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 TGF-β1在肝纤维化的发病机制中发挥重要作用,血清TGF-β1检测有助于判断肝纤维化和肝细胞受损程度.     

肾上腺髓质素在人肾小管上皮细胞系对转化生长因子β1的拮抗作用

目的探讨肾上腺髓质素(AM)在人肾小管上皮细胞系(HK-2)对转化生长因子β1(TGF-β1)生物学效应的影响.观察系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平与肾小管间质病变的关系.方法体外细胞培养实验分为4组(1)TGF-β1组;(2)AM组;(3)AM+TGF-β1组;(4)对照组.以3H-TdR掺入法测定细胞增殖;细胞总胶原的合成和分泌以3H-脯氨酸掺入量及培养液内3H-羟脯氨酸放射性活性来判断;E1.ISA法检测培养液中的纤连蛋白(FN)含量;FN、Ⅳ型胶原和TIMP-1mRNA的表达采用RT-PCR法;25例系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平测定采用放射免疫法.并设对照组.结果(1)AM对TGF-β1的生长抑制作用无明显影响;(2)AM呈浓度依赖性抑制TGF-β1刺激的胶原合成和分泌,与TGF-β1组相比,AM(10-8mol/L)分别抑制了8%(P＞0.05)和30%(P＜0.05)的胶原合成和分泌,AM(10-7mol/L)则分别抑制了57%(P＜0.05)和64%(P＜0.01);并且AM明显抑制TGF-β1刺激的FN分泌,AM+TGF-β1组FN分泌(20ng/μl±5ng/μl)较TGF-β1组(28ng/μl±6ng/μl)降低了30%(P＜0.05);AM显著抑制TGF-β1刺激的Ⅳ型胶原、FN及TIMP-1mRNA的表达;(3)肾小管间质轻度病变组重度病变组患者血浆AM水平较对照组分别增加了1.2倍和2.2倍(P＜0.01),其中重度病变组较轻度病变组血浆AM水平高出0.5倍(P＜0.01).结论在HK-2细胞,AM具有拮抗TGF-β1促进细胞外基质沉积的作用;原发性肾小球肾炎患者血浆AM水平较正常人明显升高,且与小管间质病变程度有关.     

激活蛋白-1调控转化生长因子β1诱导的人肺成纤维细胞Ⅰ型胶原分泌

目的:探讨核转录因子激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)在转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞Ⅰ型胶原分泌中的作用.方法:以人肺成纤维细胞HLF-02细胞系为研究对象,给予10 μg/L的TGF-β1刺激,于不同时间点收集细胞,采用RT-PCR和Wester blot检测细胞Ⅰ型胶原转录和分泌;阻断实验中选用AP-1抑制剂姜黄素为阻断剂,凝胶阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测细胞内AP-1的DNA结合活性变化,同时Western印迹检测Ⅰ型胶原分泌变化.结果:TGF-β1能诱导HLF-02细胞Ⅰ型胶原mRNA的转录和分泌(P＜0.05);TGF-β1能提高HLF-02细胞AP-1的DNA结合活力(P＜0.05);姜黄素能明显抑制TGF-β1诱导的HLF-02细胞AP-1的DNA结合活力,抑制率分别为17.1%,17.6%,24.2%,31.3%(P＜0.05);同时,姜黄素能明显抑制TGF-β1诱导的HLF-02细胞Ⅰ型胶原的分泌,抑制率分别为62.1%,58.8%,62.1%,59.6%(P＜0.05).结论:核转录因子AP-1参与TGF-β1刺激的HLF-02细胞Ⅰ型胶原的分泌调控.     

血清TGF-β1与肝纤维化的关系及临床意义

目的探讨乙型肝炎患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与肝纤维化的关系,评价其对判断肝纤维化及诊断肝硬化的价值.方法用酶免疫法测定 123例各临床型乙型肝炎患者血清TGF-β1水平,同时用ELA及RIA法检测血清透明质酸(HA )、粘层蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ- C)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平.其中30例慢性肝炎患者同时行肝组织穿刺活检.比较各组肝炎之间血清TGF-β1水平的差异,分析其与HA 、LN、Ⅳ- C、 PⅢP四项肝纤维化指标及肝组织病理纤维化程度分期和炎症活动分级的相关性.结果乙型肝炎患者血清TGF-β1水平均明显高于正常对照者(P＜0.05),并随着肝纤维化程度加重而逐渐增高;血清TGF-β1水平与四项肝纤维化指标呈正相关关系.肝组织炎症活动时,血清TGF-β1水平明显升高(P＜0.05),但在各级之间无明显差异,两者间无相关性;而血清TGF-β1水平与肝组织纤维化呈正相关(r=0.612,P＜0.05).在肝纤维化程度S0-1与S2-3之间血清TGF-β1水平比较无显著性差异;进入肝硬化后血清TGF -β1升至较高水平,明显高于非肝硬化者(P＜0.05).结论血清TGF-β1水平与乙型肝炎患者肝纤维化的发展程度有关系,且不受肝组织炎症程度影响.可作为一种肝纤维化诊断的辅助手段之一,与血清HA、LN、Ⅳ-C、PⅢP四项肝纤维化指标联合检测,可进一步提高肝纤维化血清学诊断的准确性;但不能替代肝穿病理组织检查.     

吡格列酮对肾小管上皮细胞转分化及CTGF表达的影响

目的 探讨吡格列酮能否负性调节转化生长因子β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞(TEMT),以及抑制TGF-β下游介质结缔组织生长因子(CTGF)表达,以阐明吡格列酮抗肾纤维化的作用及机制.方法 将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组、TGF-β3 ng/mL诱导组、TGF-β3 ng/mL+DMSO组、不同剂量吡格列酮阻断组.应用倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫组织化学、RT-PCR方法 定性及定量检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);RT-PCR方法 定量检测CTGFmRNA的表达;ELISA法测定培养细胞上清液中Ⅲ型胶原的含量.结果 ①TGF-β诱导组细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态;免疫组织化学染色见大量α-SMA阳性细胞,与对照组相比,α-SMAmRNA表达量增加(P＜0.05);CTGF mRNA表达量增加(P＜0.05);细胞培养上清液中Ⅲ型胶原的含量增加(P＜0.05).②吡格列酮阻断组明显抑制TGF-β诱导的NRK52E细胞形态学改变;各剂量组均能抑制TGF-β诱导的α-SMA mRNA、CTGF mRNA表达及Ⅲ型胶原分泌(P＜0.05),且呈剂量依赖(P＜0.05);③相关分析显示,CTGF mRNA与α-SMA mRNA、Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.975,0.988,P均＜0.01).α-SMA mRNA与Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.952,P＜0.01).结论 吡格列酮能够抑制TGF-β诱导的TEMT及Ⅲ型胶原的分泌,对肾间质纤维化具有负性调节作用;吡格列酮抑制TGF-β诱导的CTGF表达可能是其负性调节TEMT的机制之一.     

人参皂苷Rg1对高糖培养的心肌成纤维细胞Wnt信号通路的影响

目的 建立体外高糖培养心肌成纤维细胞(CFs)的方法,观察人参皂苷Rg1对高浓度葡萄糖培养的心肌成纤维细胞增殖和蛋白分泌及Wnt信号通路的影响.方法 采用体外高糖诱导心肌成纤维细胞增殖模型,应用MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞增殖周期;ELISA法观察细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原及肿瘤生长因子β1(TGF-β1)蛋白的分泌;Western blot法检测β-catenin、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(P-GSK-3β)的蛋白表达水平以观察人参皂苷Rg1对于心肌成纤维细胞Wnt信号通路的影响.结果 人参皂苷Rg1可以抑制细胞增殖(P＜0.05);降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原分泌(P＜0.05);减少TGF-β1的合成(P＜0.01);在分子水平上可以抑制β-catenin的表达(P＜0.05),上调P-GSK-3β的表达(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1能抑制心肌成纤维细胞的增殖,减少高糖培养心肌成纤维细胞胶原和TGF-β1的分泌,抑制Wnt信号通路的异常表达,具有潜在的抗心肌纤维化作用.     

糖尿病肾病TGF-β1,Ⅳ型胶原水平变化的临床意义及辛伐他汀的治疗作用

目的探讨血清转化生长因子-β1 (TGF-β1),Ⅳ型胶原水平变化在糖尿病肾病患者中的临床意义及其在辛伐他汀治疗后的变化. 方法糖尿病患者80例根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为糖尿病无肾病组(A组)36例和糖尿病肾病组(B组)44例. B组接受辛伐他汀治疗. 分别采取所有患者于辛伐他汀治疗前和治疗后6,12和24 wk的静脉血和24 h尿. 用ELISA法测定不同时期、用辛伐他汀治疗后糖尿病肾病患者血清TGF-β1,Ⅳ型胶原水平,以黄柳酸比浊法测定24 h尿中总蛋白含量. 40例健康者作为对照组. 结果糖尿病患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平较对照组明显升高(A组均为P<0.05,B组均为P<0.01),B组较A组患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平明显升高(均为P<0.05). 用辛伐他汀治疗后尿中蛋白含量减少,血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平逐渐降低. 结论TGF-β1和IV型胶原可能在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用. 辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的.     

bFGF和TGF-β_1对人牙龈成纤维细胞生物学作用的影响研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β(1TGF-β1)单独及联合应用时对人牙龈成纤维细胞(HGF)增殖及I型胶原的分泌和糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响。方法体外培养HGF,MTT法动态检测两种生长因子单独及联合作用后的增殖效应;羟脯氨酸试剂盒消化法及阿利新蓝法分别检测最佳增殖浓度时上清液中I型胶原及糖胺多糖含量。结果第3天开始bFGF和TGF-β1促进HGF增殖,第5天最显著(P0.05),bFGF和TGF-β1的浓度分别为10 ng/mL和1 ng/mL时增殖效应最佳,联合作用更显著(P0.05);最佳增殖浓度时TGF-β1促进I型胶原分泌,而bFGF起抑制作用(P0.05),联合应用时TGF-β1的促进作用占优势,但作用减弱(P0.05);最佳增殖浓度时bFGF和TGF-β1促进GAG合成(P0.05),联合应用时更显著(P0.05)。结论除bFGF单独作用时抑制I型胶原的合成外,bFGF和TGF-β1单独及联合应用时能促进HGF增殖和细胞外基质的合成。     

苦参素治疗对慢乙肝患者TGF-β1、TNF-α、HA、PcⅢ水平的影响

目的探讨苦参素在慢性乙型肝抗肝纤维化的作用机理.方法采用ELISA和RIA方法对治疗 Ⅰ组和治疗Ⅱ组(苦参素组)治疗前及治疗6月后的慢性肝炎轻度、肝炎中度、肝炎重度及肝硬化246例患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNG-α)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PaⅢ)含量进行测定,并设立35例健康献血人员作为正常组.结果治疗前两组患者血清TGF-β1、TNF-α、HA、PcⅢ均不同程度的升高,与正常组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01);治疗后均有不同程度的降低,治疗Ⅱ组治疗后与治疗前相比明显下降(P＜0.05或P＜0.01),并与治疗Ⅰ组在慢性肝炎中度、肝炎重度、肝硬化间差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论苦参具有逆转肝纤维的作用,有部分机制通过抑制TGF-β1、TNF-α的分泌,并且具有良好的耐受性.     

糖尿病肾病TGF-β1,Ⅳ型胶原水平变化的临床意义及辛伐他汀的治疗作用

目的:探讨血清转化生长因子-β1 (TGF-β1),Ⅳ型胶原水平变化在糖尿病肾病患者中的临床意义及其在辛伐他汀治疗后的变化. 方法:糖尿病患者80例根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为糖尿病无肾病组(A组)36例和糖尿病肾病组(B组)44例. B组接受辛伐他汀治疗. 分别采取所有患者于辛伐他汀治疗前和治疗后6,12和24 wk的静脉血和24 h尿. 用ELISA法测定不同时期、用辛伐他汀治疗后糖尿病肾病患者血清TGF-β1,Ⅳ型胶原水平,以黄柳酸比浊法测定24 h尿中总蛋白含量. 40例健康者作为对照组. 结果:糖尿病患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平较对照组明显升高(A组均为P<0.05,B组均为P<0.01),B组较A组患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平明显升高(均为P<0.05). 用辛伐他汀治疗后尿中蛋白含量减少,血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平逐渐降低. 结论:TGF-β1和IV型胶原可能在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用. 辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的.     

Peroxiredoxin-1基因沉默对转化生长因子β1促进肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的 探讨Peroxiredoxin-1 (Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响及其作用机制.方法 体外培养肺成纤维细胞分为4组:对照组(0.4％血清),TGF-β1组(5 μg/L),TGF-β1+阴性转染组(5μg/L TGF-β1+阴性对照siRNA),TGF-β1+ Prx-1 siRNA转染组(5 μg/L TGF-β1 +Prx-1 siRNA).利用脂质体Lipo2000将阴性对照siRNA和Prx-1 siRNA分别转染到TGF-β1+阴性转染组和TGF-β1+Prx-1 siRNA转染组的肺成纤维细胞中,转染48 h后用于后续实验.实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后各组的Prx-1 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白水平,2,7-二氯荧光素二乙酸检测活性氧(ROS)水平.结果 (1) Prx-1 siRNA转染肺成纤维细胞后,TGF-β1+ Prx-1 siRNA转染组的Prx-1 mRNA表达明显降低.(2)与对照组比较,TGF-β1组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及pAkt蛋白水平均明显增加(0.34±0.06 vs.0.58±0.06、0.42±0.05 vs.0.56±0.06、2 988±379 vs.4 315±580和0.29±0.05 vs.0.66±0.07,差异有统计学意义(P＜0.05).与TGF-β1组比较,TGF-β1+阴性转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt水平无明显变化(P＞0.05),但TGF-β1+ Prx-1 siRNA转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt蛋白水平均进一步增高(0.58±0.06 vs.0.79±0.09、0.56±0.06 vs.0.77±0.08、4 315±580 vs.5 841±782和0.66±0.07 vs.0.93±0.15,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进Akt的激活和肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原;而沉默Prx-1基因可激活ROS/Akt通路,从而有助于TGF-β1促进肺成纤维细胞合成胶原.     

Clinical analysis of the serum levels of Adiponectin in patient with liver cirrhosis

目的 观察肝硬化(liver cirrhosis,LC)患者血清脂联素水平,探讨其与相关因素的关系.方法 选择82例LC患者,依据Child - Pugh评分分为A级、B级和C级三组.检测血清脂联素、血清转化生长因子β1 (TGF-β1)、血液中型前胶原(PC-Ⅲ)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)及透明质酸(HA)水平,并以30例健康体检者为正常对照组.结果 各研究组血清脂联素、TGF-β1、PC、LN、C-Ⅳ、HA水平明显高于正常对照组(P＜0.05),并与Child- Pugh分级相关；血清脂联素与TGF-β1、PC-Ⅲ、LN、C-Ⅳ、HA、TBIL呈正相关(P＜0.05),与ALb呈负相关(P＜0.05).结论　肝硬化患者血清脂联素浓度明显升高,可能参与了肝硬化的发生和发展,并能反映肝脏功能储备功能.     

锁定髓内钉和接骨板治疗股骨干骨折转化生长因子的表达变化

目的 比较锁定髓内钉和接骨板内固定治疗股骨干骨折术后,患者血清TGF-β1蛋白的表达变化.方法 随机选择锁定髓内钉和接骨板内固定治疗股骨颈骨折的病人,在术后1、7、14、60d四个时间点采集血标本,以健康体检者血标本作为对照组,用酶联免疫吸附测定法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中TGF-β1的表达差异.结果 术后1天,髓内钉组、接骨板组的血清中TGF-β1蛋白含量有所增高,但与正常组的差异均不显著;术后7天,髓内钉组、接骨板组的TGF-β1蛋白含量明显高于正常组;术后14天,髓内钉组、接骨板组的TGF-β1蛋白含量达到最高,分别与正常组之间存在显著差异（均P＜0.05）.术后60天,髓内钉组、接骨板组的TGF-β11蛋白含量明显下降,接近正常.髓内钉组和接骨板组的血清TGF-β1蛋白含量在4个不同时间点均无显著差异（均P＞0.05）.对于髓内钉组,术后14天的TGF-β1血清含量显著高于术后1天（P＜0.05）,接骨板组术后7、14天的TGF-β1血清含量显著高于术后1天（均P＜0.05）.髓内钉组和接骨板组术后1天与术后60天之间均无统计学差异（均P＞0.05）.结论 髓内钉和接骨板内固定治疗股骨干骨折,两组患者血清TGF-β1的表达无明显差异,但是均明显高于正常人,说明两种内固定治疗均与TGF-β1的分泌有关.     

姜黄素通过TGF-β/Smads信号通路对肾缺血再灌注后肾小管间质纤维化抑制作用

目的:探究姜黄素通过TGF-β/Smads信号通路对肾缺血再灌注后肾小管间质纤维化的抑制作用.方法:将40只健康SD大鼠按随机数字表法平均分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组.使用夹闭法松开肾蒂的方法复制肾缺血再灌注大鼠模型.检测血清中血清肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(urea nitrogen,BUN)水平、肾组织胶原含量、肾组织的病理变化以及肾脏中转化生长因子-β1 (transforming growth factor β1,TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白表达水平.结果:假手术组肾小管形态正常,模型组肾小管间质呈现明显的病理变化,低剂量组和高剂量组肾小管间质纤维病理变化明显改善,且高剂量组改善程度高于低剂量组;模型组的肾小管间质纤维化评分、Scr、BUN、胶原含量、TGF-β1和Smad3明显高于假手术组,Smad7明显低于假手术组(P＜0.05);低剂量组和高剂量组肾小管间质纤维化评分、Scr、BUN、胶原含量、TGF-β1和Smad3均明显低于模型组,Smad7明显高于模型组(P＜0.05);高剂量组肾小管间质纤维化评分、Scr、BUN、胶原含量、TGF-β1和Smad3评分明显低于低剂量组,Smad7明显高于低剂量组(P＜0.05).结论:姜黄素对肾缺血再灌注后肾小管间质纤维化具有抑制作用,其作用机制可能为抑制TGF-β/Smad信号转导通路.     

芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原分泌的影响

目的：观察芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ（ Ang Ⅱ）诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原分泌的影响,探讨其可能机制。方法应用血清药理学方法制备大鼠含药血清,采用复合酶消化和差速贴壁法原代培养心肌成纤维细胞,MTT法测定芝麻素对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响, ELISA法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与转化生长因子β1（ TGF－β1）水平,比色法测定细胞总抗氧化能力（ T－AOC）及丙二醛（ MDA）含量,Western blot法测定Smad3活化水平。结果芝麻素含药血清可明显抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原分泌（ P＜0.05,P＜0.01）,降低TGF－β1含量及Smad3活化水平（P＜0.05,P＜0.01）。此外,芝麻素含药血清可明显提高成纤维细胞抗氧化能力,减少脂质过氧化产物MDA生成（ P＜0.05,P＜0.01）。对照血清对上述各项指标均无明显影响。结论芝麻素含药血清可明显抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖与胶原分泌,其机制可能与改善氧化应激状态、调节TGF－β1／Smad信号通路有关。     

同型半胱氨酸与老年冠心病患者内皮功能的关系

目的探讨血清同型半胱胺酸(HCY)与老年冠心病患者内皮细胞损伤的关系.方法对76例行冠状动脉造影的患者检测血清中HCY、一氧化氮(NO)、内皮素～1(ET-1)、循环内皮细胞(CEC)含量,以冠状动脉造影正常者做对照,进行t检验、线性相关分析.结果冠心病组HCY、ET-1、CEC水平均明显高于对照组(P＜0.01),NO水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,HCY与ET-1、CEC呈正相关,与NO/ET-1呈负相关(P＜0.05).结论HCY与内皮细胞分泌NO、ET-1平衡失调有关.     

糖尿病肾病患者血清TGFβ1、Ⅳ型胶原水平的变化及临床意义

目的探讨糖尿病肾病患者血清中TGFβ1、Ⅳ型胶原水平变化的临床意义。方法用ELISA法测定健康对照组、糖尿病无肾病组、糖尿病肾病组血清中TGFβ1、Ⅳ型胶原水平,同时测定24h尿蛋白含量。结果正常对照组、糖尿病无肾病组及糖尿病肾病组的血清中TGFβ1、及Ⅳ型胶原水平呈递增状,无肾病组的尿蛋白含量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但其血中TGFβ1及Ⅳ型胶原高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),糖尿病肾病组尿中尿蛋白含量、血清中TGFβ1及Ⅳ型胶原均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.001),和糖尿病无肾病组比较,亦明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGFβ1、Ⅳ型胶原在糖尿病肾病的发生发展过程中其重要作用,是诊断糖尿病灵敏、可靠的实验室指标。