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1.
目的应用生物电阻抗方法评估维持性血液透析(MHD)患者干体质量,观察精确评估干体质量对MHD患者残余肾功能的保护。方法 40例MHD患者入选,24 h尿量≥400 mL,随机分成试验组和对照组,试验组用生物电阻抗分析仪确定干体质量,对照组临床评估干体质量。随访4个月,对比基线及随访结束的24 h尿量、体质量、平均动脉压、透析超滤量、透析间期体质量增长百分率,BNP、心脏彩超EF值、左室质量指数等以及透析相关急性并发症。结果试验组的平均动脉压低于对照组[(92.0±9.3)vs(96.5±8.5),P0.05];试验组BNP低于对照组[(280.3±410.5)vs(471.7±786.0),P0.05];试验组24 h尿量高于对照组[(649.2±289.3)vs(562.5±224.8),P0.05]。结论应用生物电阻抗技术精确评估干体质量,可延缓因过度超滤导致的尿量减少,对残余肾功能具有保护作用,同时能够改善平均动脉压。增加检测频率可能进一步降低透析相关并发症。 相似文献
2.
3.
目的 探究洼田试水试验缩短脑卒中吞咽困难患者留置胃管时间.方法 选取神经内科收治的100例脑卒中吞咽困难留置胃管患者,随机分为研究组及对照组,各组50例.对照组患者给予常规医嘱处理,研究组给予洼田饮水试验.比较两组患者临床疗效判定情况及留置胃管拔除时间.结果 研究组患者临床疗效判定总有效率明显高于对照组(P<0.05);研究组患者留置胃管拔除时间明显早于对照组(P<0.05).结论 采用洼田饮水试验治疗脑卒中吞咽困难患者疗效显著,明显缩短留置胃管拔除时间,缩短脑卒中吞咽困难患者的住院时间,减轻病人痛苦,降低患者住院费用,更早恢复患者生活自理能力. 相似文献
4.
N-糖链参与细胞凋亡的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
N-糖基化蛋白质的寡聚糖链(简称N-糖链)在参与细胞与细胞的粘附、识别以及蛋白受体调节的细胞表面蛋白中发挥着重要作用,干扰N-糖链生成途径中寡聚糖转移酶和磷酸多萜醇的结构和功能或完全阻断N-糖链的生成都会影响细胞凋亡的进程. 相似文献
5.
6.
基质金属蛋白酶在哮喘大鼠气道结构重建中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
气道结构重建是慢性哮喘病理生理特征之一 ,与哮喘肺功能损害及气道高反应性密切相关[1] ,但其降解机制远未阐明。基质金属蛋白酶 (MMPs)主司细胞外基质 (ECM) ,其活性受内源性抑制物金属蛋白酶组织抑制物 (TIMPs)特异性调节。有人提出 ,MMP 9与TIMP 1的比例可作为一种显示气道组织破坏与修复之间平衡的标志[2 ] 。本研究通过建立大鼠哮喘模型 ,探讨MMPs/TIMPs平衡在哮喘气道结构重建中的作用。一、材料与方法1.动物模型建立及分组 :健康雄性Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,每组 10只。哮喘组 :第 1天… 相似文献
7.
目的 观察胎盘生长因子(placental growth factor, PlGF)对血管内皮细胞分泌炎性因子的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umibilical vein endotheial cells, HUVEC),并采用ELISA技术来观察0~50 ng/mL的重组人PlGF(rhPlGF)作用不同时间(4~48 h)对HUVEC分泌单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular-cell adhesion molecule-1, sVCAM-1)及P-选择素(P-Selectin)功能的变化.结果 rhPlGF对HUVEC分泌MCP-1的刺激作用具有一定的时间及剂量依赖关系,以50 ng/mL的PlGF作用48 h的作用最为明显(P<0.05).与对照组相比,作用于HUVEC 4 h,5~50 ng/mL的PlGF均能明显增加P-Selectin的分泌.但是,不同浓度的rhPlGF处理不同时间,HUVEC分泌sVCAM-1的量与相应时间对照组比较,差异均无统计学意义.结论 PlGF对HUVEC分泌MCP-1及P-Selectin等有明显的促进作用.提示PlGF对内皮细胞分泌炎性因子功能的影响可能很复杂. 相似文献
8.
目的 探讨胎盘生长因子(placental growth factor, PlGF)在冠状动脉血运重建中的意义.方法 2006年5月-2007年3月,对61例以胸痛为主要表现的患者行冠状动脉造影检查,记录Gensini冠脉病变积分.其中男53例,女8例;平均年龄61岁.对冠脉病变严重的26例患者行经皮经腔冠状动脉成型术(percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA)及支架置入术,术后观察不良心血管事件发生情况.另取28例健康志愿者作为对照组,所有观察对象均抽静脉血测定血浆PlGF水平.结果 根据冠状动脉造影结果,胸痛患者可分为冠心病组(n=45)与非冠心病组(n=16).冠心病组血浆PlGF水平为(10.70±0.49)ng/L,明显高于非冠心病组(4.53±0.64)ng/L和对照组(3.64±0.36)ng/L,且差异均有统计学意义(P<0.001),非冠心病组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).相关分析显示,血浆PlGF水平与Gensini冠状动脉病变积分成强正相关(r=0.918,P<0.01).PTCA及支架置入患者术后30d随访,4例发生不良心血管事件,其PlGF水平为(13.98±3.39)ng/L,明显高于未发生心血管事件的患者(7.25±2.96)ng/L,且差异有统计学意义(P<0.01).结论 检测血浆PlGF水平在不明原因胸痛的鉴别诊断中具有一定意义,有助于冠心病的早期诊断;血浆PlGF水平越高,提示冠状动脉病变程度越严重;血浆PlGF水平对冠状动脉血运重建术后不良心血管事件的发生有潜在预测价值. 相似文献
9.
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞缺氧反应网络的关键调节转录因子,而HIF-1α是决定HIF-1 活性的亚单位.HIF-1能在缺氧条件下促进血管内皮生长因子(VEGF) 依赖性的肿瘤血管形成.本研究构建了针对HIF-1α的pSUPER-EGFP siRNA表达载体,抑制HepG2细胞HIF-1α的表达.RT-PCR和Western blot蛋白印迹检测结果显示,RNA干扰能明显抑制HIF-1α的表达;在缺氧培养条件下,HepG2细胞中VEGF有较高的表达,当HIF-1α基因表达被有效抑制,VEGF mRNA和蛋白质的表达随之大幅下降.本研究结果表明,HIF-1α是血管生成因子VEGF表达的调节因子,通过RNA干扰导致的HIF-1α基因抑制,能下调VEGF的表达,提示HIF-1α基因可作为抗抑制VEGF依赖性的肿瘤血管生成的一个靶点. 相似文献
10.
血管内皮细胞位于血流和血管壁之间,除受化学因素的调节外还受力学因素的影响。切应力可通过刺激相应的力学感受系统来调节内皮细胞某些基因的表达,其中包括诱导内皮细胞表达IL- 8。为了阐明MAPK信号途径中的ERK1/ 2信号通路是否参与调控低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因表达,采用Western blot分析了低切应力(4.2 0 dyne/ cm2 )处理不同时间内皮细胞ERK1/ 2的磷酸化水平及TPK抑制剂Genistein,MEK抑制剂PD980 5 9对其磷酸化的影响;采用定量RT- PCR检测内皮细胞经低切应力刺激或给予阻断剂后再行切应力刺激等处理后IL- 8基因的表达。结果显示:(1)低切应力处理可引起内皮细胞ERK1/ 2蛋白磷酸化水平上调,其磷酸化水平与切应力作用时间有关,具有快速、双向性的特点(在刺激10 min时达到高峰,2 h左右降至未刺激水平) ,阻断剂Genistein和PD980 5 9处理后,ERK1/ 2磷酸化水平与低切应力刺激10 min比较明显降低;(2 )阻断剂Genistein,PD980 5 9可显著抑制低切应力所致的内皮细胞IL- 8m RNA上调。结果表明低切应力可通过ERK1/ 2信号途径上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因的表达。 相似文献