苦参碱注射液治疗慢性乙型肝炎150例疗效观察

目的:观察苦参碱注射液(苦参碱)治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)的临床效果.方法:280例慢乙肝患者分为两组,治疗组150例用苦参碱150 mg静脉滴注,对照组130例以甘草酸二铵注射液(甘利欣)150 mg静脉滴注,疗程均为2个月.观察两组治疗前后肝功能指标(丙氨酸氨基转移酶、血清总胆红素、白蛋白)恢复情况及不良反应的发生情况.结果:治疗组及对照组均有明显的降酶、退黄等治疗作用,治疗组与对照组的丙氨酸氨基转移酶复常率分别为80.7%、82.3%,两组差异无统计学意义(P＞0 05);治疗组的血清总胆红素复常率(74.7%)高于对照组(63.1%),差异有统计学意义(P＜0.05);两组的乙肝病毒标记物的转化或乙肝病毒脱氧核糖核酸阴转现象并不明显.结论:苦参碱治疗慢乙肝安全、有效.     

乙肝相关肝纤维化中肝脏肌成纤维母细胞可趋化巨噬细胞并上调其CD163表达

目的研究乙型肝炎相关肝硬化中肝脏肌成纤维母细胞(LMFs)对巨噬细胞的调节作用。方法纳入32例患有乙型肝炎后不同程度肝纤维化的患者。使用Metavir评分系统评估纤维化程度,免疫组化检测肝硬化组织中巨噬细胞表面蛋白CD163的表达水平。通过趋化实验分析LMFs对巨噬细胞的趋化能力,同时将LMFs与人单核细胞THP-1来源的巨噬细胞进行隔离共培养,通过qPCR检测巨噬细胞CD163基因表达水平。结果巨噬细胞CD163蛋白随肝纤维化进展表达水平逐渐增加,纤维化F0～1级的CD163免疫组化评分为(16.67±5.85),F2～3为(79.83±29.16),F4～5为(127.64±33.02)(F0～1 vs. F2～3,F2～3 vs. F4～5,P0.05),表明CD163阳性巨噬细胞与肝纤维化进展密切相关。通过趋化实验,表明肝硬化相关LMFs可以趋化诱导巨噬细胞浸润[LMFs组:(267.75±23.89)vs. NC组:(57.00±8.41),P0.05],进一步提示巨噬细胞在肝纤维化中发挥关键作用。通过共培养细胞模型及qPCR,LMFs组与NC组相比可显著上调巨噬细胞CD163基因的表达[LMFs组:(8.01±1.99)vs. NC组:(1.03±0.52),P=0.003)]。结论 LMFs可以趋化巨噬细胞浸润、聚集,并且上调巨噬细胞表面CD163表达,这与肝纤维化的进展密切相关。     

从遗传角度看“不明原因肝病”的临床基因诊断

正"不明原因肝病"是一个相对的概念,不同的医师有不同的理解,所涉及的内容非常广泛,临床上只要有肝功能异常的疑难病例都可以纳入这个范畴。由于遗传性肝脏相关疾病的发病罕见、临床表现复杂、疾病谱广、个体差异显著、临床认识不足及检验方法的局限性等问题,使之成为临床诊断过程中最常见的难题之一。我们以常见的单基因遗传性肝脏相关疾病为主线,结合临床实践过程中所遇到的问题,从遗传角度来探讨"不明原因肝病"的临床     

乙型肝炎病毒表面抗原的研究进展

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus HBV）感染可引起各种类型肝脏疾病,包括急慢性乙型肝炎、肝硬化、甚至肝细胞癌。自从1967年首次发现乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen,HBsAg）以来[1],HBsAg从最初作为慢性乙型肝炎病毒感染的定性诊断指标逐渐发展为目前广泛应用的HBsAg定量诊断及检测指标。HBsAg是HBV的结构蛋白,很少发生转阴。HBsAg血清学转换是病毒清除、病情康复的重要指标之一,目前HBsAg检测已广泛应用于临床常规定性检测和定量检测中,以指导抗HBV疗效分析。当前利用HBsAg在临床治疗抗HBV中意义愈加重要,本文就HBsAg的生物学特点及临床应用价值作如下综述。     

慢性HBV携带者的肝组织损伤研究

目的:分析慢性HBV携带者的肝组织病理改变,为慢性HBV携带者的诊治提供依据。方法:113例慢性HBV携带者进行肝组织学检查和血清学、病毒核酸检测。结果:57.52%的慢性HBV携带者肝组织炎症(G)在2级以上,HBeAg阴性携带者G≥2占70.59%,符合抗病毒治疗指征。肝组织炎症活动程度分级与HBV-DNA滴度无相关性(P>0.05),肝组织炎症分级与纤维化分期显著相关(χ2=51.589,P<0.001)。结论:对慢性HBV携带者应建议行肝脏穿刺检查,尤其是HBeAg阴性的慢性HBV携带者,以提高诊断的准确性并进行合理治疗。     

应用终末期肝病模型对慢性重型肝炎患者的预后评估

目的 探讨终末期肝病模型（MELD）在慢性重型肝炎患者的预后评估与治疗策略中的意义。方法 回顾性分析135例慢性重型肝炎患者的临床资料,计算患者入院时的MELD分值和接受治疗2周后的MELD分值与入院时MELD分值的差值（△MELD分值）,分析MELD分值和△MELD分值与患者3个月病死率的关系。结果 入院时MELD分值死亡组患者为37．00±6．50,存活组为25．80±5．20,死亡组患者入院时的MELD分值远高于存活组,两组间差异有统计学意义（x^2=72.00,P〈0．01）,接受治疗2周后△MELD分值死亡组患者为1．57±0．89,存活组为-0．99±0．73,两组间差异有统计学意义（x^2=56．35,P〈0．01）。患者入院时MELD分值和接受治疗2周后△MELD分值预测慢性重型肝炎患者3个月内病死率的c-统计值分别为0．90和0．76。MELD分值〈25组,患者3个月后病死率为2％,25≤MELD分值≤30组病死率为7％,300组和≤0组的病死率分别为51％和13％,两组间病死率差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 MELD分值和△MELD分值越高,慢性重型肝炎患者的病死率越高,MELD能较准确地预测慢性重型肝炎患者的预后,可以结合患者入院时的MELD分值和接受治疗后的△MELD分值来决定慢性重型肝炎患者的治疗方案。     

遗传性铜代谢异常的致病机制及临床诊断

铜是人体重要的微量元素,铜缺乏或过载均会导致一系列的机体功能障碍。主要聚焦肝豆状核变性及其相关铜代谢异常的疾病。肝豆状核变性临床表型多样,而胆汁淤积性肝病、遗传性铜蓝蛋白缺乏症及先天性糖基化异常等疾病又常给肝豆状核变性的临床诊断带来混淆和困惑。结合目前研究的最新进展及肝豆状核变性诊疗方面的经验,从肝病角度探讨遗传性铜代谢异常的致病机制及临床诊断。     

血清 GPC3、GS 和 HSP70检测在乙肝相关肝癌诊断中的应用

目的：探讨磷脂酰肌醇聚糖3（glypican3,GPC3）、热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）、谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase,GS）在血清中的浓度及对乙肝相关肝癌（HCC）的诊断价值。方法收集100例乙肝相关HCC患者（ HCC组）、20例乙肝肝硬化者（肝硬化组）、20例慢性乙肝患者（慢性乙肝组）及20例正常健康人（正常对照组）血清,用ELISA方法检测GPC3、GS、HSP70的水平。结果 HCC组血清GPC3水平与其余3组差异有统计学意义,GPC3诊断乙肝相关肝癌ROC曲线示AUC为0．697,敏感度84．21％,特异度55．1％。 HCC组与肝硬化组及慢乙肝组间血清GS水平差异无统计学意义,GS诊断乙肝相关肝癌ROC曲线示AUC为0．603,敏感度46．67％,而特异度79．66％;HCC组与其余3组血清HSP70水平差异有统计学意义,HSP70诊断乙肝相关肝癌ROC曲线示AUC为0．725,敏感度58．06％,特异度89．55％;针对AFP＜200 ng／mL的HCC患者,仅HSP70的血清检测AUC达0．725,其他指标对于小肝癌的诊断AUC均未达0．7。结论 ELISA法检测血清GPC3、GS、HSP70水平对诊断乙肝相关肝癌无临床实际价值。     

HBV感染者应用细胞毒药物和（或）免疫抑制剂治疗前后HBV相关指标的监测和抗病毒治疗现状

目的了解非肝病专科对慢性HBV感染者应用细胞毒药物和（或）免疫抑制剂前后HBV相关标志物的监测和抗病毒治疗现状。方法回顾性分析1999-2009年在中山大学各附属医院住院的这类特殊病例的HBV相关临床资料。结果 140例中,仅58.6%进行了相对规范的随访,23.6%进行了预防性抗病毒治疗,肝损害发生率54.3%,肝衰竭相关病死率13.6%;规范随访组的肝损害发生率（45.1%）显著低于不规范随访组（67.2%）（P=0.043）,但肝衰竭相关病死率无差异（P=0.949）;结缔组织病患者的规范随访率显著低于恶性血液病（P=0.013）和肾病综合征者（P=0.021）。结论非肝病专科医师对慢性HBV感染者使用细胞毒药物和（或）免疫抑制剂治疗前后的HBV相关指标监测、抗病毒治疗有待规范。