高脂膳食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清TNF-α、GTH和MDA水平

[目的]探讨高脂膳食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、各胱甘肽(GTH)及丙二醛(MDA)的水平. [方法]将雄性SD大鼠30只随机分为高脂组(21只)与正常对照组(9只),分别用高脂饲料和普通饲料饲养24周.根据高脂组大鼠体重增长程度,把高脂组大鼠分为肥胖组与肥胖抵抗组.采用酶联免疫法测定各组大鼠血清中TNF-α、GTH和MDA的含量. [结果]肥胖组大鼠的体重和脂肪总重量较正常对照组及肥胖抵抗组大鼠显著增加(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组比较无差异,脂肪总重量较正常对照组有增加趋势,但差异未达到统计学意义.肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组大鼠血清GTH水平较正常对照组显著降低(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠血清GTH水平与正常对照组比较有降低趋势,但差异未达到统计学意义(P=0.059),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义;肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清MDA水平较正常对照组有升高趋势,但差异未达到统计学意义.[结论]肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组大鼠比较无差异,但高脂膳食可能诱导了其体内炎症反应和氧化应激发生.     

成都地区正常人脂肪吸收试验的粪脂测定

粪便脂肪定量测定(简称粪脂测定),主要是反映小肠对脂肪的消化和吸收。国内粪脂排量正常值测定的报告尚少,临床工作者常采用国外资料作为正常值标准。为探索我国正常人的粪脂排量和脂肪吸收率,本文对20例成都地区正常人进行了检测和观察,现将结果报告如下。     

五肽胃泌素胃液分析的临床应用

用国产五肽胃泌素对24例正常人和206例患者作胃分泌功能检查,结果正常人BAO、MAO、PAO分别为2.23±1.57、12.50±4.25和16.50±4.54(mEq/h);十二指肠溃疡、复合性溃疡及十二指肠炎患者均显示高酸分泌(P<0.01);胃溃疡及浅表性胃炎与正常值相近(P>0.05);胃癌、萎缩性胃炎呈低酸或无酸;恶性贫血均为无酸分泌;甲状腺疾患低酸或无酸者,主要见于PCA(+)病例中,其空腹血清胃泌素也升高,TA多属阳性,支持为自身免疫性疾病。     

幽门弯曲菌与慢性胃炎

对有上消化道症状而无溃疡病的患者作内镜检查121例,活检胃粘膜培养GP检出率为53.7％,其中5例胃粘膜组织学正常者CP培养均为阴性。慢性胃炎116例CP检出率为56.0％,慢性浅表性胃炎(54.4％)和慢性萎缩性胃炎(61.5％)的CP检出率二者无显著差异(P>0.05),慢性胃炎炎症程度严重者较轻度炎症者的CP检出率为高,分别为61.5％及45.3％。二者有明显差异(P<0.051)。慢性活动性胃炎与慢性非活动性胃炎二者CP检出率无显著差异,前者为58.7％,后者为51.2％(P>0.05)。本文对CP的鉴定方法和临床意义作了扼要讨论。     

载脂蛋白A5基因-1131T/C多态性与2型糖尿病血脂及其颈动脉内膜中层厚度相关性研究

目的 探讨载脂蛋白A5基因(ApoA5)-1131T/C多态性与成都地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)患者血脂及其颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)结合聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)技术,分析154例T2DM患者和206例正常对照者ApoA5基因一1131T/C多态性.酶法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).颈动脉超声多普勒检查T2DM患者的颈动脉内膜中层厚度.结果 ApoA5基因一1131T/C多态位点T、C等位基因频率在T2DM组和正常对照组分别为0.721、0.279和0.760、0.240.基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.ApoA5基因-1131T/C位点基因型频率和T、C等位基因频率在T2DM组和正常对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05).CC纯合子患T2DM风险是TT纯合子的2.432倍(95%CI:1.081～5.473).T2DM组ApoA5基因一1131T/C位点C等位基因携带者(TC)基因型和CC基因型的血清TG水平和TG/HDL-C比值均高于竹基因型携带者(P<0.05).正常对照组TC基因型携带者的血清TG水平和TG/HDL-C比值较TT基因型携带者升高(P<0.05).T2DM组颈动脉IMT ApoA5基因-1131T/C位点CC基因型亚组较TT基因型亚组有增加趋势(P=0.08).结论 ApoA5基因-1131T/C多态性与T2DM的发生无相关性,但CC基因型患T2DM的风险增加.ApDA5基因-1131T/C多态性与正常对照及T2DM患者的血清TG水平和TG/HDL-C比值增高有关,但与T2DM患者颈动脉IMT的相关性需进一步研究.     

美洛昔康不诱导胃癌细胞耐药

目的旨在了解环氧合酶-2(cyc looxygenase-2,COX-2)抑制剂美洛昔康对胃癌细胞的长期作用能否导致胃癌细胞对其产生耐药性。方法采用浓度递增法结合大剂量冲击法,美洛昔康长期作用于胃癌SGC7901细胞,时间达6个月,尝试诱导胃癌美洛昔康耐药株,命名为SGC7901/M,并用MTT法测定药物敏感性,光镜、电镜观察细胞形态学改变,活细胞计数法和克隆形成技术了解其生物学特性。结果药物敏感分析显示,胃癌细胞经过美洛昔康长期作用,对美洛昔康并没有出现抗性,其IC50与亲代细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),分别为4.6×10-4±2.23×10-4mol.L-1,3.54×10-4±2.34×10-4mol.L-1。SGC7901/M细胞对美洛昔康的耐药指数约为1.3。SGC7901/M细胞与亲代细胞形态学比较,光镜及电镜均未显示差异,两种细胞在经1×10-3mol.L-1美洛昔康作用24 h后,均表现出细胞受到明显损伤和凋亡的形态。无论从生长曲线上还是克隆形成率上都显示SGC7901/M细胞与亲代细胞的生长特性无差异。结论美洛昔康可抑制胃癌细胞生长,长期用药不诱导胃癌细胞产生耐药性。     

TGFβ1对人血管内皮细胞整合素β3及粘着斑激酶表达的影响

目的　观察转化生长因子 β1 ( TGFβ1 )对培养的人血管内皮细胞表面整合素 β3 表达及粘着斑激酶 ( focal adhesion kinase,FAK)活性的影响。方法　采用细胞 - EL ISA和免疫沉淀 -蛋白质酪氨酸激酶活性测定法。结果　 1ng/ m l、5 ng/ ml及 10 ng/ ml浓度的 TGFβ1 分别作用于培养的人血管内皮细胞 ( ECV30 4) 6、2 4和 48小时后 ,其细胞表面整合素 β3 蛋白的表达均增加 ( P<0 .0 5 ) ,且呈剂量依赖性。 5 ng/ m l和 10 ng/ m l的 TGFβ1 作用于培养的 ECV30 46小时和 2 4小时后 ,细胞中 FAK活性明显增高 ( P<0 .0 5 )。结论　 TGFβ1 促进血管内皮细胞表面整合素 β3 的表达和 FAK活性增高 ,可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加 ,血管增生的机制之一     

豚鼠血管内皮细胞培养的研究

目的：建立稳定的豚鼠血管内皮细胞原代及传代培养方法,并保证豚鼠取材后较高的存活率。方法：采用自豚鼠一侧颈总动脉取材进行血管内皮细胞培养,克服了以往小动物血管内皮细胞培养自大血管取材,取材后动物均死亡的缺点,由于颈总动脉管腔细小,原代培养获取细胞数少,培养不易成功,采用新的血管外翻方法进行酶消化获取内皮细胞,并创造有利于细胞生长的最适条件。结果：血管内皮细胞扩增迅速,纯度较高,为进一步研究了奠定基础。结论：自豚鼠颈总动脉取材进行血管内皮细胞培养能够获得令人满意的结果。     

TGF—β和TV型胶原在冠心病患者血清中的含量及与血管内皮细胞损伤的关系

为探讨由内皮细胞损伤引起的TGF-β1分泌变化及在冠心病发病中对胶原合成的影响,应用LDL刺激损伤内皮细胞,同时测定了冠心病人血清TGF-β1和VI型胶原的含量.结果显示:人血管内皮细胞经LDL 200μg/mL作用后,TGF-β1的分泌与对照组比较明显升高(P＜0.01),IV型胶原的合成在作用前后均十分低下(P＞0.05);冠心病人血清TGF-β1和VI型胶原与正常人比较两者的含量均明显增高(P＜0.05).结果表明:内皮细胞损伤所导致的TGF-β1升高,能明显促进冠心病人胶原蛋白的合成,可能是冠心病发病机制之一.     

抗-Hp CagA IgG血清对胃癌细胞的增殖作用及对癌基因表达的影响

目的　探讨人抗幽门螺杆菌抗体 (抗 - Hp Cag A Ig G)与胃癌发病的关系及对癌基因 ras P2 1、c- fos和 c- myc表达的影响。方法　收集经胃镜检查诊断为消化性溃疡的患者血清 75例和正常健康人血清 6例 ,用 EL ISA法分别测定血清中抗 - Hp Cag A Ig G水平 ,并观察抗 - Hp Cag A(+) Ig G的患者血清对体外培养的胃癌细胞株HGC80 3的增殖作用 ,以及用流式细胞术检测经不同血清刺激后的 HGC80 3细胞株癌基因 ras P2 1、c- fos和 c- myc表达的情况。结果　消化性溃疡患者中抗 - Hp Cag A(+) Ig G血清对人胃癌细胞 HGC80 3具有明显的促增殖作用 (P<0 .0 1) ,并能增加 ras P2 1的表达 (P<0 .0 1)。结论　受 Hp感染的消化性溃疡患者血清中 ,高滴度的人抗 - Hp Cag A(+) Ig G对胃癌细胞具有促增殖作用 ,提示抗 - Hp lag A(+) Ig G很可能是 Hp Ig G促增殖作用的重要组成部分。