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1.
亚急性重型肝炎患者TNF-α和IL-1表达及IL-4对其的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析IL-4对亚急性重型肝炎(亚重肝)患者外周血单个核细胞(PBMCS)TNF-α和IL-1的调控作用,评价IL-4在亚重肝治疗中的潜在价值。方法:应用细胞生物学、免疫组化和RT-PCR等方面测定PBMCS TNF-α、IL-1的表达。结果:亚重肝患者PBMCS TNF-α、IL-1表达水平均较正常人显著增高血糖素含量和虽然IL-4 MRNA及蛋白质的表达与正常人比较一差异无但IL-4 MR 相似文献
2.
目的 探讨肝纤维化形成不同阶段TGFβ1和I,Ⅲ型胶原表达的变化规律及相互关系,方法 建立肝纤维化动物模型,分别用免疫组化法和斑点杂交法检测肝纤维化不同阶段TGFβ,I,Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA表达。结果 随着肝纤维化程度的加重,TGFβ1,Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA表达量都逐渐增高,各实验组与对照组相比,其差异均有显著性(P〈0.05)。结论 肝纤维化时,肝内TGFβ1和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达 相似文献
3.
4.
血吸虫病肝纤维化实验室研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血吸虫病肝纤维化研究巳有80多年历史,大致可分形态学描述、生物化学研究和分子生物学研究三个阶段。体外实验表明虫卵肉芽肿巨噬细胞是成纤维细胞增殖因子和趋化因子的主要来源。动物种属、性别及其感染的虫株不同,其肝纤维化程度也不同,因此在实验室结果的相互比较中应慎重。不同感染期胶原型和纤维连接蛋白(FN)、基膜连接蛋白(LN)的变化在肝纤维化中有重要意义,纤维化过程中糖胺多糖量的变化和糖胺多糖与胶原比例的变化已引起人们的注意.血吸虫病肝纤维化防治的重点是早期彻底的杀虫治疗.动物实验表明,感染早期用吡喹酮治疗能使纤维组织完全消失,而晚期则不能,实验提示γ-干扰素、地塞米松、前列腺素E、秋水仙碱等有逆转肝纤维化的作用,分子生物学的发展提出了基因治疗肝纤维化的新设想。 相似文献
5.
类风湿关节炎患者血清滑液和滑膜组织白细胞介素-18的水平及意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究类风湿关节炎(RA)患者血清、滑液中白细胞介素-18(IL-18)蛋白及滑膜组织IL-18mRNA表达水平,探讨其在RA致病中的作用。方法 应用双抗夹心酶免疫吸附(ELISA)法和细胞生物法分别测定RA患者血清、滑液中IL-28蛋白水平和生物活性,同时还检测NO、前列腺素E2的含量;有用半定量RT-PCR法检测膜组织IL-18m RNAG表达水平。以骨关节炎(OA)病人及因外伤截肢的正常人作对照。结果 RA患者血清、滑液中IL-18蛋白水平和生物活性均显著高于对照组,滑液中量及活化性比血清高;RA滑膜组织IL-18mRNA表达水平也明显高于对照组。结论 过度表达的IL-18参与了RA的致病过程,;选择性地抑制IL-18生物活性,将是RA治疗的新途径。 相似文献
6.
变应性鼻炎患者外周血4种细胞因子和黏附分子的检测 总被引:5,自引:0,他引:5
最新研究表明变应性鼻炎发病与Th2型细胞免疫反应有关,Th2型细胞分泌白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-5和IL-10等,主要促进B细胞增殖并分化,分泌特异性抗体,介导体液免疫和Ⅰ型超敏反应。本研究通过分离变应性鼻炎患者外周血单个核细胞(PBMCS),测定诱导上清液中的IL-2、IL-4、IL-8、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和细胞间黏附分子(intercellular adhension moleculer-1,ICAM-1)的水平及变化,探讨变应性鼻炎的免疫发病机制。 相似文献
7.
乙肝肝纤维化血清透明质酸酶和腺苷脱氨酶与中医证型 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对乙型肝炎肝纤维化患者进行辨证分型及治疗,并相应检测血清透明质酸酶(HA)、腺苷脱氨酶(ADA),探讨其内在联系。结果表明乙型肝炎肝纤维化患者血清HA、ADA水平显著高于健康人(P<0.01),与中医证型有密切的内在关系,提示HA和ADA可作为中医辨证分型、判断病情轻重、指导治疗的客观指标。 相似文献
8.
9.
类风湿性关节炎患者抗环瓜氨酸肽抗体检测的意义 总被引:5,自引:1,他引:4
近年来,国内外相关研究发现瓜氨酸是丝集蛋白(filaggrin)抗原表位的主要成分。我们使用欧蒙公司提供的第二代抗环瓜氨酸肽抗体(anti CCP)的ELISA试剂对类风湿性关节炎(RA)患者进行了检测,报告如下。1 材料与方法1.1 研究对象 RA组:RA确诊患者92人,年龄2 5~5 9岁,符合1987年 相似文献
10.
病毒感染与自身免疫性糖尿病 总被引:2,自引:0,他引:2
目前认为,1型糖尿病(T1D)是T细胞介导的自身免疫性疾病,以遗传为基础,在某些环境因素的作用下,诱发以胰岛炎为病理特征的胰岛β细胞自身免疫反应,损伤β细胞使其丧失合成和分泌胰岛素的功能,引起糖代谢紊乱。病毒感染是其中的一个重要因素。文中综述多种病毒感染与T1D的关系,着重讨论病毒介导的自身免疫性糖尿病的发病机制以及病毒感染对糖尿病的作用。 相似文献