尿酸诱导树突状细胞成熟的信号转导机制研究

目的: 观察树突状细胞(DCs)成熟过程中MAPKs和NF-κB信号分子表达情况,探讨尿酸刺激DCs成熟的分子机制。方法: 用尿酸体外刺激大鼠未成熟 DCs,在不同时点(0~45 min),免疫印迹方法检测p- p38、p-ERK1/2、p-JNK和NF-κB p65表达情况;以MAPKs和NF-κB信号分子抑制剂分别联合尿酸刺激DCs 48 h后,用流式细胞术检测表面分子CD83、CD86、IA/IE的表达;ELISA法测定IL-12 p70的水平。结果: (1)尿酸刺激后15 min,DCs p- p38、p-ERK1/2、p-JNK和NF-κB p65表达量明显增加,30 min时达到最大值;使用相应信号分子抑制剂后,相关蛋白表达均不能测出。(2)经p38、JNK、NF-κB p65等信号通路抑制剂预处理后,与单独尿酸刺激相比,DCs CD83、CD86、IA/IE等表面分子表达及IL-12 p70分泌水平均出现下降(P＜0.05或P<0.01),ERK1/2抑制剂预处理者,则出现表达上升(P＜0.05)。结论: 尿酸可以调节DCs p38、ERK1/2、JNK、 NF-κB等信号分子的活化,从而促进DCs表面分子表达及IL-12 p70分泌。这可能为尿酸能诱导DCs成熟及提高免疫功能的分子机制之一。     

替比夫定治疗HBeAg阳性慢乙肝患者的HBeAg血清转换预测因素探讨

目的:观察替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎52周的临床疗效并探讨HBeAg血清转换预测因素。方法:100例入组患者,口服替比夫定600 mg,每天1次,治疗52周进行疗效评估。以52周出现HBeAg血清转换有无为应变量,以年龄、性别、基线ALT、基线HBeAg、基线HBV DNA、治疗期间HBV DNA变化模式(12、24、36周HBV DNA低于检测下限)、治疗期间HBeAg变化模式(12、24、36周HBeAg下降>1 log及12、24、36周HBeAg下降>2 log)14个因素作为自变量进行多因素Lo-gistic回归分析。结果:替比夫定治疗52周完全病毒学应答率81%,HBeAg血清转换率31%,病毒学突破率4%。治疗52周时HBeAg血清转换与基线HBeAg值相关(P<0.01),而与基线ALT值和基线HBV DNA无相关性。其中基线HBeAg≤500 PEIU/ml与HBeAg>500 PEIU/ml的患者52周时HBeAg血清转换率有统计学差异(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示3个因素进入Logistic回归方程,按其作用强弱依次为:24周时HBeAg下降>2 log...     

拉米夫定及恩替卡韦治疗非何杰金淋巴瘤相关性HBV再激活的疗效对比研究

目的对比观察拉米夫定、恩替卡韦在预防和治疗非何杰金淋巴瘤(NHL)合并慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染的患者化疗期间出现HBV再激活的有效性。方法 2006年6月~2010年6月期间,共收集NHL合并HBV感染患者84例,在化疗同时服用拉米夫定(100 mg/d)或恩替卡韦(0.5 mg/d),对病毒学突破率,原发性无应答率、病毒学突破相关性肝炎突发等方面进行对比。结果抗乙肝病毒治疗前HBV DNA<103copies/mL组,服用拉米夫定或恩替卡韦的病毒学突破率、肝炎突发率无统计学差异(P>0.05)。抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103copies/mL组,服用拉米夫定的患者病毒学突破率为34.2%,原发耐药率为10.5%,肝炎突发率为26.3%,肝衰竭发生率为2.6%;服用恩替卡韦的患者上述指标分别为4.2%,0%,0%,0%,两者病毒学突破率及肝炎突发率有统计学差异(P<0.05)。结论 NHL并HBV感染患者抗乙肝病毒治疗前HBVDNA<103copies/mL,拉米夫定和恩替卡韦疗效相当;抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103copies/mL的患者恩替卡韦有更低的病毒学突破率及肝炎突发率,能更好地保证化疗的顺利进行。     

慢性HBV携带者的肝组织损伤研究

目的:分析慢性HBV携带者的肝组织病理改变,为慢性HBV携带者的诊治提供依据。方法:113例慢性HBV携带者进行肝组织学检查和血清学、病毒核酸检测。结果:57.52%的慢性HBV携带者肝组织炎症(G)在2级以上,HBeAg阴性携带者G≥2占70.59%,符合抗病毒治疗指征。肝组织炎症活动程度分级与HBV-DNA滴度无相关性(P>0.05),肝组织炎症分级与纤维化分期显著相关(χ2=51.589,P<0.001)。结论:对慢性HBV携带者应建议行肝脏穿刺检查,尤其是HBeAg阴性的慢性HBV携带者,以提高诊断的准确性并进行合理治疗。     

Budd-Chiari氏综合征误诊1例

病例报告女,56岁。2年前始无明显诱因出现双下肢轻度浮肿,伴有上腹部隐痛,间有巩膜黄染,尿色加深似深茶样,曾在多家医院诊断为肝硬化,间断服用利尿剂等,症状时好时差。入院前3月下肢浮肿加重,并出现腹胀,于1994—11以肝硬化入院。既往健康。否认肝炎及肝炎密切接种史。无食生鱼。未到过血吸     

聚乙二醇干扰素α-2a与恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的对照研究

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a与恩替卡韦治疗ALT＜2倍正常值上限(ULN)且肝组织学炎症活动度(G)≥2的慢性乙型肝炎(乙肝)患者的疗效和安全性.方法 采用开放、对照的研究方法,符合人选标准的慢性乙肝患者100例予以聚乙二醇干扰素α-2a或恩替卡韦治疗.聚乙二醇干扰素α-2a组50例,其中HBeAg阳性34例;恩替卡韦组50例,其中HBeAg阳性33例.治疗48周进行评估.数据行方差分析、t检验、Wilcoxon检验和X~2检验.结果 聚乙二醇干扰素α-2a组和恩替卡韦组基线HBV DNA、ALT、HBeAg、HBsAg水平和肝组织学特征均具有可比性.治疗48周,聚乙二醇干扰素α-2a组和恩替卡韦组各50例患者血清HBV DNA阴转率分别为66.0%和72.0%(X~2=0.421,P=0.517),聚乙二醇干扰素α-2a组患者血清HBV DNA较基线下降(3.08±1.43)lg拷贝/mL,恩替卡韦组下降(3.79±1.36)lg拷贝/mL(t=2.544,P=0.013).聚乙二醇干扰素α-2a组HBsAg阴转5例,占10.0%,恩替卡韦组阴转1例,占2.0%(X~2=2.837,P=0.204);聚乙二醇干扰素α-2a组HBsAg血清转换3例,占6.0%,恩替卡韦组无转换患者(X~2=3.093,P=0.242).聚乙二醇干扰素α-2a组HBeAg阳性的34例患者中,有14例发生HBeAg阴转和血清转换,占41.2%,恩替卡韦组HBeAg阳性的33例患者中,5例发生HBeAg阴转,4例HBeAg血清转换(X~2=5.583,P=0.018;X~2=7.159,P=0.007).聚乙二醇干扰素α-2a组有15例、恩替卡韦组有14例患者治疗前后均行肝组织活检,治疗48周后肝组织学改善(Knodell评分下降2分以上)分别是11例和9例(X~2=0.277,P=0.599).结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗ALT＜2×ULN且肝组织学G≥2的慢性乙肝患者可获得良好的病毒学、血清学应答和组织学改善,且安全性好.聚乙二醇干扰素α-2a治疗后HBeAg血清转换率显著优于恩替卡韦.     

哌拉西林/他唑巴坦在自发性腹膜炎的临床应用

目的 观察哌拉西林／他唑巴坦(PIP／TAZ特治星)治疗肝硬化合并自发性腹膜炎(SBP)的临床疗效和安全性。方法 66例患者随机分为治疗组和对照组，治疗组在护肝、利尿及支持疗法的基础上使用哌拉西林／他唑巴坦4．5g，每日3次，静脉注射；对照组在护肝、利尿及支持疗法的基础上使用头孢噻肟2g，每日2次，静脉注射；主要观察治疗前后两组患者的临床症状、体征、肝功能、腹水常规以及药物的不良反应等。结果 用哌拉西林／他唑巴坦治疗肝硬化合并自发性腹膜炎的患者，总有效率可达88．2％，优于对照组78.1％，而且对于肝功能的恢复、临床症状体征的改善也优于对照组，而死亡率为5．9％明显低于对照组9．4％。结论 表明哌拉西林／他唑巴坦可以有效地控制自发性腹膜炎患者的细菌感染，控制内毒素血症的扩散，有助于肝功能的恢复，提高肝硬化合并自发性腹膜炎患者的治愈率。     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗不同中医证型慢性乙型肝炎的疗效分析

目的:观察慢性乙型肝炎中医证型与聚乙二醇干扰素α-2a抗病毒疗效的关系.方法:入选符合抗病毒治疗指征的慢性乙型肝炎患者98例,按中医辨证分湿热中阻型、肝郁脾虚型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、瘀血阻络型.各型患者均使用聚乙二醇干扰素α-2a治疗48周,观察聚乙二醇干扰素α-2a对不同中医证型HBV DNA的转阴率、HBeAg血清转换率以及HBsAg阴转率与中医证型之间的关系.结果:湿热中阻型HBV DNA的转阴率、HBeAg血清转换率及HBsAg阴转率最高,分别为54.5%、30.3%、12.1%,与其他证型比较差异有统计学意义.结论:聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的疗效与中医证型相关.     

重症肝炎患者动脉血乳酸水平的检测及意义

通过对63例肝病患者及12例正常体检者进行观察，发现血乳酸值在重症肝炎组明显高于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬变及对照组，而且在重症肝炎患者，肝功能损害越严重，血乳酸水平越高。同时重症肝炎患者存在低氧血症，且PaO2与血乳酸值呈负相关关系。本文结果显示．血乳酸值可作为判断重症肝炎预后的指标之一。     

HP-lgG阳性对肝硬化高血氨症影响的研究

目的探讨Hp-lgG阳性在肝硬化高血氨症中的意义.方法肝硬化患者50例,对照组为同期住院的非有肠胃病及肝病患者38例,应用酶联免疫吸附试验方法测定两组病例外周血中Hp-lgG抗体及血氨检测仪测定血氨水平.结果肝硬化患者HP-lgG阳性为33例,占66%(33/50),Hp-lgG阴性为17例,占34%(17/50).血氨升高的患者有32例,其中Hp-lgG阳性患者30例,占60%(30/50),Hp-lgG阴性患者2例,占4%(2/50).对照组有8例Hp-lgG阳性,阳性率21%(8/38),无一例出现血氨升高.结论肝硬化患者Hp感染率高可能是引起高血氨症的重要原因.