首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   27篇
  免费   3篇
临床医学   9篇
内科学   6篇
特种医学   1篇
综合类   12篇
中国医学   2篇
  2023年   2篇
  2022年   4篇
  2019年   1篇
  2008年   1篇
  2007年   1篇
  2005年   6篇
  2004年   2篇
  2003年   1篇
  2002年   2篇
  2001年   3篇
  2000年   5篇
  1999年   2篇
排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
梁玉佳  黄德嘉 《华西医学》1999,14(3):266-269
尽管冠心病的死亡率正在下降,但它仍是导致过早死亡的一个主要原因,并给个人、社会和经济造成巨大损失。·血胆固醇是冠心病的一个重要危险因素,但应与其它危险因素(如吸烟、高血压、缺乏体力活动等)综合考虑。·对某一个体患冠心病的危险性来说,如果仅考虑胆固醇一项,则它是较差的预测指标。半数以上的冠心病事件发生于血胆固醇水平正常或偏低者。因此,胆固醇人群普查不仅不会降低死亡率,而且可能误导,甚至有害。·应用他汀类药物降低胆固醇可有效地降低冠心病的患病率和死亡率。治疗应针对冠心病高危人群而非甚于胆固醇水平。在冠心病危险…  相似文献   
2.
目的 通过观察 1 7β 雌二醇 (1 7β E2 )与氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)作用于血管内皮细胞后细胞内微丝肌动蛋白的变化以及同细胞内钙离子变化间的关系 ,以探讨雌激素的血管保护作用机制。方法 采用ECV 30 4脐静脉内皮细胞株体外培养 ,分为空白对照组 ,OX LDL(2 0 0 μg/ml)组 ,4× 1 0 - 7mol/LE2 作用组 ,E2 保护组 ,采用激光扫描共聚焦显微镜分别观察OX LDL作用后 1 2h时的胞内钙离子的变化及OX LDL作用 2 4h时的细胞骨架微丝的改变。结果 OX LDL作用 1 2h后细胞内钙离子浓度明显升高 ,而细胞骨架微丝也在 2 4h后发生明显的破坏。雌激素预处理后可明显抑制OX LDL作用导致后细胞内钙离子浓度的升高 ,并且明显地防止细胞骨架微丝损伤的发生。结论  1 7β E2 可能通过抑制OX LDL导致的细胞内钙离子升高从而防止细胞骨架微丝损伤的发生 ,这可能是雌激素产生血管保护作用的机制之一。  相似文献   
3.
自发性冠状动脉夹层   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:自发性冠状动脉夹层是心肌缺血的少见原因。通过分析我院所见3例患者,探讨其发病率、病因及治疗方法。结果:5014例行冠状动脉造影的患者中,发现自发性冠状动脉夹层患者3例(0.6%),临床表现为不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞,均经内科保守治疗症状缓解。其中1例急性心肌梗塞患者造影见:左前降支远端D型夹层,,TIMI血流1级。6月后造影显示:夹层自然愈合。结论:自发性冠状动脉夹层是心肌缺血的少见原因,表现为稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,急性心肌梗塞,甚至猝死。自发性冠状动脉夹层可自然愈合,所以对自发性冠状动脉夹层是否采用冠状动脉介人或外科手术(CABG)治疗,应根据造影时夹层的范围、形态及对血流的影响等因数来决定。  相似文献   
4.
氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞骨架的损伤及其机制   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的:观察氧化低密度脂蛋白(OxLDL)对血管内皮细胞(ECV-304)微丝肌动蛋白的影响及同细胞内钙离子变化间的关系,以探讨OxLDL的致动脉粥样硬化机制。方法:采用ECV 304内皮细胞株体外培养,分为空白对照组,OxLDL (200 μg/ml)组,采用激光扫描共聚显微镜分别观察OxLDL作用后12小时胞内钙离子的变化及OxLDL作用24小时后的细胞骨架微丝(F-actin)的改变。结果:OxLDL作用12小时后细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.001),而F-actin也在24小后发生明显的破坏。结论:OxLDL可破坏内皮细胞的骨架结构从而导致血管内皮细胞的屏障功能的损害,这一作用可能与动脉粥样硬化形成有关。  相似文献   
5.
目的应用超声心动图评价慢性缺血性二尖瓣反流(IMR)的发生机制。 方法超声检测87例IMR患者与80例正常人二尖瓣有效反流口面积(EROA)、左室整体重构参数(容积、收缩功能和球形度)、局部重构参数(乳头肌牵张长度、局部室壁运动积分)及二尖瓣形态参数(二尖瓣隆起面积、关闭点心尖位移和瓣环收缩功能)。 结果IMR组各参数与对照组差异显著。增加的乳头肌牵张长度、二尖瓣隆起面积和关闭点心尖位移是EROA的独立危险因子。 结论左室局部重构使二尖瓣关闭点向心尖方向位移增加是慢性IMR的主要发生机制。  相似文献   
6.
陈怀生  龙波  梁玉佳  陈玉成  曾智 《中药材》2005,28(10):903-906
目的:观察兔髂动脉损伤后,丹参酮ⅡA治疗组中膜平滑肌细胞(SMC)周围胶原变化的趋势.方法:取体重2.5~3kg纯种雄性新西兰大白兔30只,球囊导管扩张法制作左髂动脉内膜球囊损伤模型,术后分配到治疗组和对照组.治疗组丹参酮ⅡA稀释静脉注射,疗程6天;对照组采用等量生理盐水静脉注射.术后7天、14天和28天处死实验兔,将左侧髂动脉取出制作石蜡切片,并作胶原染色.结论:术后7天治疗组和对照组胶原纤维染色均不明显,术后14天和28天对照组SMCs周围可见胶原染色阳性,红染增多;治疗组14天SMCs周围也可见红染增多,但28天红染不明显;两组差异以术后28天明显(P=0.017);胶原染色随时间变化的趋势有统计学意义(P=0.005).结论:丹参酮ⅡA有抑制血管损伤后细胞外基质堆积的作用,从而可能有防治术后再狭窄的效应.  相似文献   
7.
脂蛋白对人血管内皮细胞间隙连接通讯功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
用激光扫描共聚焦显微镜及荧光漂白后回复技术,观察HDL,LDL及维生素对培养的人血管内皮细胞间隙连接通讯功能的影响。结果:培养条件下的人血管内皮细胞之间可形成功能性的间隙连接。LDL组的荧光回复率分别为6.691±2.634,4.153±2.125,2.441±0.720,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P<0.05);HDL组及维生素C组的荧光回复率与对照组比较,无显著性差异;LDL+HDL组的荧光回复率分别为3.500±0.890,4.339±1.126,5.243±1.278,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P<0.05);LDL+维生素C组的荧光回复率分别为3.959±1.088,4.974±1.194,8.673±2.488,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P<0.05)。以上结果提示:LDL对内皮细胞的间隙连接通讯功能具有明显的抑制作用,而HDL与维生素C可改善之。LDL致动脉粥样硬化的机理之一可能是抑制了内皮细胞的间隙连接通讯功能,但亦有可能这仅是内皮细胞对损伤的一种代偿反应。而HDL及维生素C对内皮细胞的保护作用可能是通过改善间隙连接的通讯功能来实现的。  相似文献   
8.
9.
梁玉佳  黄德嘉 《华西医学》2000,15(2):134-135
●稳定型心绞痛患者心肌梗塞(MI)和死亡的危险性增加.针对这类人群予以有效的治疗措施是冠心病防治策略的一个重要组成部分.  相似文献   
10.
为探讨由内皮细胞损伤引起的TGF-β1分泌变化及在冠心病发病中对胶原合成的影响,应用LDL刺激损伤内皮细胞,同时测定了冠心病人血清TGF-β1和VI型胶原的含量.结果显示:人血管内皮细胞经LDL 200μg/mL作用后,TGF-β1的分泌与对照组比较明显升高(P<0.01),IV型胶原的合成在作用前后均十分低下(P>0.05);冠心病人血清TGF-β1和VI型胶原与正常人比较两者的含量均明显增高(P<0.05).结果表明:内皮细胞损伤所导致的TGF-β1升高,能明显促进冠心病人胶原蛋白的合成,可能是冠心病发病机制之一.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号