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1.
目的探讨黄芪对哮喘小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞及IL-4、IFN-γI、L-10的影响。方法将BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组和黄芪组。以卵蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ、IL-10及血清中IL-10的含量;流式细胞术(FCM)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量及FoxP3 mRNA表达情况。结果哮喘组小鼠BALF中IL-4含量明显高于对照组(P〈0.01)而低于黄芪组(P〈0.01)。与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中IFN-γI、L-10、血清中IL-10含量及脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、FoxP3 mRNA表达水平明显降低(P〈0.01);而黄芪组的上述改变较哮喘组显著增加(P〈0.05)。结论 CD4^+CD25^+调节性T细胞参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪可通过上调CD4^+CD25^+调节性T细胞、FoxP3 mRNA的表达及增加IL-10含量减轻哮喘炎症。  相似文献   

2.
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞在糖尿病合并肺部感染患者免疫机制中的作用.方法 20例糖尿病合并肺部感染患者,于治疗前(DM-P组)及治愈后(DM组)分别用流式细胞仪检测血CD4+、CD4+CD25+,计算CD4+CD25+/CD4+比值,并与20例肺部感染患者(肺部感染组)、30例健康体检者(健康对照组)比较.结果 DM-P组及肺部感染组CD4+CD25+调节性T细胞数量及比值均显著高于健康对照组(P<0.01),DM-P组及DM组CD4+CD25+调节性T细胞数量及比值显著少于肺部感染组(P<0.05).结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例减少可能与糖尿病合并肺部感染者存在免疫缺陷、致炎及抗炎失衡、感染难治愈有关.  相似文献   

3.
来蕾 《实用全科医学》2014,(1):42-43,62,F0003
目的 探讨不同类型冠心病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平变化,以及CD4+CD25+调节性T细胞与冠状动脉粥样硬化严重程度的相关性.方法 选择2012年6月-2012年12月在杭州市第一人民医院心内科住院,经冠状动脉造影术检查及治疗的患者57例,其中造影检查正常对照组13例,稳定型心绞痛组14例,不稳定型心绞痛组15例,急性心肌梗死组15例.采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞比例,评价各组间差异,并对外周血T淋巴细胞亚群与冠状动脉粥样硬化严重程度进行相关性分析.结果 ①外周血CD4+CD25+细胞占CD4+淋巴细胞比例在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、心肌梗死组分别为(57.51±12.62)%、(50.19±9.27)%、(39.85±11.88)%和(32.37±9.56)%;②急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例较稳定型心绞痛组和对照组显著减少(P<0.05),但是急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组之间,以及稳定型心绞痛组和对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).③外周血CD4+CD25+调节性T细胞与冠状动脉Genisi评分呈显著负相关(r=-0.617,P<0.01).结论 CD4+CD25+调节性T细胞参与了冠心病的发生发展,是导致动脉粥样斑块不稳定的原因之一,与斑块的不稳定呈显著负相关.  相似文献   

4.
目的观察过继性转移转化生长因子-β(TGF-β)诱导生成CD4+CD25+调节性T细胞对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响。方法从正常妊娠CBA/J孕鼠脾脏中分选CD4+CD25-T细胞,体外经TGF-β诱导转化为CD4+CD25+调节性T细胞,流式细胞仪检测其对自身反应性T细胞增殖的抑制作用。实验小鼠随机分为正常妊娠组和自然流产模型组,后者根据干预方式的不同分为空白组(自然流产模型未干预)、CD4+CD25+T细胞组(自然流产模型过继性转移天然CD4+CD25+调节性T细胞)、TGF-β诱导CD4+CD25+T细胞组(自然流产模型过继性转移TGF-β诱导CD4+CD25+调节性T细胞)和对照组(自然流产模型注射CD4+CD25-T细胞)。于孕第14日采集血样后处死小鼠。ELISA法检测血清白介素-10(IL-10)、TGF-β1和γ干扰素(IFN-γ)水平,Western blotting和Real-time PCR检测蜕膜组织Foxp3 mRNA和蛋白的表达。计算各组孕鼠胚胎丢失率。结果与空白组和对照组比较,天然CD4+CD25+T细胞组和TGF-β诱导CD4+CD25+T细胞组血清IL-10、TGF-β1水平升高,IFN-γ水平降低;蜕膜组织中Foxp3 mRNA和蛋白的表达上调;胚胎丢失率显著降低(P〈0.05)。结论向自然流产模型小鼠过继性转移TGF-β诱导生成CD4+CD25+调节性T细胞,可诱导小鼠体内Th1/Th2免疫反应向Th2优势偏移,降低胚胎丢失率。  相似文献   

5.
目的:探讨HCV感染者外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞的表达状况以及与疾病进程的相关性。方法:选取HCV感染者69例及健康对照23例,应用流式细胞术检测外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞的表达。结果:HCV感染组外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞占CD4^+T细胞比例明显高于对照组(P〈0.01);慢性感染组外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞比例高于HCV无症状携带组(P〈0.05);肝硬化组外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞比例高于慢性感染组(P〈0.05)。结论:HCV感染者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞水平与疾病进程具有相关性。  相似文献   

6.
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在乙型肝炎患者发病机制中的作用。方法利用免疫荧光法检测20例携带者、10例慢性乙型肝炎、5例慢性重症乙型肝炎患者的CD4+CD25+调节性T细胞水平,分析与HBV基因型的关系。结果(1)重型乙型肝炎组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率为(2.52±0.94)%,较慢性乙型肝炎组的(5.25±2.17)%差异有统计学意义(P〈0.05),比乙肝病毒携带者组及健康对照组则差异有统计学意义(P均〈0.01);(2)慢性乙型肝炎组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率与无症状乙肝病毒携带者组及健康对照组相比,差异具有统计学意义(P〈0.05);(3)乙肝病毒携带者组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率为(8.51±2.82)%,与健康对照组的(8.51±2.82)%比较差异无统计学意义(P〉0.05)。(4)HBV基因型C型组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率为(6.42±2.36)%,较HBV基因型B型组的(7.64±2.87)%稍为下降,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞能抑制T细胞对乙肝病毒的免疫反应,从而抑制乙型肝炎的发生;CD4+CD25+调节性T细胞的水平与病情轻重有一定的关系。  相似文献   

7.
目的 探讨特异性免疫治疗(SIT)对哮喘大鼠模型白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分成正常对照组(C组)、哮喘组(A组)、SIT对照组(CT组)和SIT治疗组(T组),各10只.通过卵蛋白(OVA)雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10及TGF-β1水平变化.结果 C组BALF和血清中IL-10浓度分别高于A组和CT组〈P<0.01),A组BALF和血清中IL-10浓度分别低于T组(P〈0.01):A组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于C组(P〈0.01)和T组(P〈0.05,P〈0.01),T组血清和BALF中TGF-β1水平均分别高于C组(P〈0.05).结论 通过调节体内IL-10和TGF-β1趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制.  相似文献   

8.
目的对急性白血病(ALL)患者CD4+CD25+调节性T细胞变化进行研究。方法26例化疗后完全缓解的ALL患者为完全缓解组,20例初次治疗的急性淋巴细胞白血病患者为初治组,另选择20例健康志愿者为对照组,检测各组调节性T细胞的变化。结果完全缓解组和对照组外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平明显低于初治组,差异有统计学意义(P〈O.05)。完全缓解组与对照组比较,无统计学差异(P〉0.05)。结论急性淋巴细胞白血病患者的CD4+CD25+调节性T细胞检测具有一定的临床意义,为白血病的诊断和治疗提供了依据。  相似文献   

9.
目的:探讨CD4^+CD25^+Foxp^3+Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法:采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4^+CD25^+Foxp^3+Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4^+CD25^+Foxp^3+Treg细胞百分率差异。结果:慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4^+CD25^+Foxp^3+Treg细胞分别为(5.14±1.03)%、(9.86±1.72)%、(7.93±1.67)%及(7.06±1.61)%,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组(P〈0.01)。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。各组CD4^+CD25^+Foxp^3+Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4^+CD25^+Foxp^3+Treg细胞水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4^+CD25^+Foxp^3+Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。  相似文献   

10.
目的:探讨儿童过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)的发病及特异性免疫治疗(specific immunotherapy, SIT)的治疗机制。方法采用流式细胞术检测56例 AR 患者 SIT 治疗前、治疗1年后外周血中 CD4+CD25+CD127lo/-Treg表达水平:采用ELISA 法检测血清中IL-10、TGF-β1,并与30例健康儿童进行对比。结果56例AR患儿 SIT 治疗前外周血中 CD4+CD25+CD127lo/-Treg 占 CD4+ T 细胞的百分比为(5.36±1.31)%,显著低于对照组(10.23±2.26)%,P<0.05,但SIT治疗1年后其数值为(9.37±2.15)%,与对照组无明显差异。 AR患儿治疗前血清中IL-10值为(3.68±1.21)pg/ml,显著低于对照组的(12.37±2.18)pg/ml,P<0.05;TGF-β1表达水平与对照组比较差异无统计学意义。 SIT 治疗1年后血清中IL-10水平亦与对照组差异不明显(P<0.05);而TGF-β1表达水平分别为(20.16±4.45)pg/ml及(9.27±2.38)pg/ml,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童AR患者外周血中CD4+Treg表达水平低,且存在功能缺陷,导致体内诱导免疫耐受机能不足,SIT治疗可以明显调节免疫免疫细胞的功能。  相似文献   

11.
目的 探讨外周血CD4^+CD25^+CD127^+调节性T细胞在HSP患儿治疗前和治疗后的表达及其临床意义。方法选取HSP患儿4l例作为观察组,选取健康儿童41例作为对照组,检测对照组儿童及观察组患儿治疗前后的CD4^+CD25^+CD127^+值。结果(1)治疗前与对照组比较,CD4^+CD25^+CD127^+明显降低(P〈0.05);(2)与治疗前比较,观察组患儿的CD4^+CD25^+CD127^+值在治疗后明显升高(P〈0.05);(3)与对照组比较,观察组患儿治疗后CD4^+CD25^+CD127^+值差异无显著性(P〉0.05)。结论外周血CD4^+CD25^+CD127^+值在HSP患儿治疗前显著降低,给予有效的治疗后其值显著升高,可能在HSP的发生发展过程中调节性T细胞进行了参与。而对于HSP患儿对疾病的有效预测.可以对其CD4^+CD25^+CD127^+值进行测定。  相似文献   

12.
目的探讨哮喘患者外周血Th1、Th2、CD4+CD25+T细胞的变化及其临床意义。方法采用流式细胞术检测52例急性哮喘患者(急性组)、56例慢性哮喘患者(慢性组)和60名健康对照人群(对照组)外周血中Th1、Th2和CD4+CD25+T细胞的水平,并计算Th1与Th2的比值。结果急性哮喘患者外周血中Th1、CD4+CD25+T细胞水平和Th1/Th2比值明显低于慢性哮喘患者和健康对照人群(P〈0.05);急性哮喘患者外周血中Th2水平明显高于慢性哮喘患者和健康对照人群(P〈0.05)。结论 Th细胞和CD4+CD25+T细胞在哮喘的疾病活动中起到重要的作用,是导致哮喘患者细胞免疫失调的重要原因。  相似文献   

13.
目的观察丹参对哮喘患者治疗的疗效,进一步探讨其对哮喘患者外周血CD4+和CD25+调节性T细胞的影响机制。方法选取90例哮喘患者,采用随机对照的研究方法,将90例支气管哮喘患者随机分为观察组(常规治疗+丹参)和对照组(常规治疗)各45例,于治疗前和治疗后比较两组患者治疗的疗效、肺功能的变化情况以及治疗后两组CD4+CD25+Treg的变化情况。结果经过治疗后,观察组的疗效明显优于对照组,两组肺功能治疗后均较治疗前明显改善.且观察组较对照组改善更明显.治疗后两组的CD4+CD25+Treg均较治疗前明显升高,且观察组较对照组升高更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论应用丹参治疗支气管哮喘疗效确切,可明显改善患者的肺功能,且分析其疗效可能是通过调节CD4+CD25+Frea而发挥免疫作用机制而实现的。  相似文献   

14.
目的 观察丹参注射液对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症和CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Tr)的影响,探讨丹参注射液治疗哮喘的新机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、哮喘组、丹参治疗组.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用苏木精一伊红染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4 CD25 Tr的比例.结果 丹参治疗组BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组均明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性意义(均P>0.05).病理组织学显示:丹参治疗组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.哮喘组PBMCs中CD4 CD25 Tr的比例较正常对照组明显减少(P<0.05),丹参治疗组CD4 CD25 Tr的比例较哮喘组明显增加(P<0.05).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与促进CD4 CD25 Tr的产生有关.  相似文献   

15.
目的观察幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染及根除后CD4+CD25+调节性T细胞的表达变化,以探讨Hp长期定植在胃黏膜引起慢性持续性感染的原因。方法采用免疫组化法分析45例Hp阳性患者(研究组)Hp清除前后及35例Hp阴性患者(对照组)胃黏膜中的CD4+CD25+调节性T细胞的表达变化。结果Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4+CD25+调节性T细胞明显增多,占5.012%,明显高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4+CD25+调节性T细胞,占0.739%,差异有统计学意义(P〈0.01).根除Hp治疗后CD4+CD25+调节性T细胞明显减少,占0.551%,明显低于清除前,差异有统计学意义(P〈0.01o结论Hp感染后可能通过上调CD4+CD25+调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。根除Hp后人胃黏膜内CD4+CD25+调节性T细胞明显减少可能是Hp被清除后,该类细胞凋亡或者移出胃黏膜所致。  相似文献   

16.
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(KD)发病机制中作用。方法 32例KD患儿为研究对象,以年龄匹配的30名儿童作为对照组(其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组,15名健康体检儿童为健康组),KD患儿分别于静注丙种球蛋白(IVIG)治疗前和静注IVIG治疗后热退2~3 d取外周血用流式细胞仪测CD4+CD25+调节性T细胞,并用RT-PCR测定外周血单个核细胞(PBMC)叉头/翼状螺旋转录因子(FOXP3)mRNA的表达水平。结果急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例与对照组相比均显著降低(P〈0.01),而IVIG治疗后热退2~3 d,其比例显著升高,接近于正常水平,而外周血PBMC FOXP3 mRNA表达水平也出现同样的改变。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了KD的发病机制。  相似文献   

17.
目的观察原发性肾病综合征(PNS)患儿CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+T reg)和T淋巴细胞亚群的变化,以探讨儿童PNS的发病机制。方法选择初发PNS患儿33例,其中单纯型肾病20例,肾炎型肾病13例,16例健康体检儿童作为对照组。应用流式细胞术(FCM)检测激素治疗前后外周血CD3+ CD4+、CD3+ CD8+、CD4+ CD25+T reg的比例。结果与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞比例无明显改变(均P〉0.05)。单纯型肾病组和肾炎型肾病组与对照组相比,CD4+ CD25+T reg均显著降低(均P〈0.01),而单纯型肾病组与肾炎型肾病组之间无明显差异(P〉0.05);经强的松治疗4周后,单纯型肾病组和肾炎型肾病组激素尿蛋白转阴的患儿(缓解组)CD4+ CD25+T reg比例均显著增高(均P〈0.01),而肾炎型肾病组尿蛋白未转阴的患儿(未缓解组)CD4+ CD25+T reg比例无明显改变(P〉0.05)。结论 CD4+ CD25+T reg的下降可能参与了肾病综合征的发生,糖皮质激素可通过上调PNS患儿CD4+ CD25+T reg的比例而发挥治疗作用。  相似文献   

18.
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘儿童外周血中的比例改变,并探讨其临床意义。方法150例哮喘患儿按临床表现分为急性发作组(50例)、临床缓解期组(50例)和咳嗽变异性哮喘组(50例),另选择50名健康儿童为正常对照组。应用流式细胞仪检测上述各组外周血CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比。结果急性发作期组患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平较缓解组、咳嗽变异性哮喘组及健康对照组明显下降(P〈0.05),而缓解期组及咳嗽变异性哮喘组与健康对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了哮喘的发生与发展,哮喘的严重程度可能与CD4+CD25+调节性T细胞的水平相关。  相似文献   

19.
目的了解乳腺癌患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞的状态及其临床意义。方法采用流式细胞仪测定46例乳腺癌患者及29名健康对照者外周血中CD4+CD25high调节性T细胞及其表面功能性标志性分子细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(FoxP3)。结果乳癌组与健康对照组比较,外周血CD4+CD25+FoxP3调节性T细胞显著增多(P〈0.01),CD4+CD25highT调节细胞和CD4+CTLA-4T细胞也明显著上升(均P〈0.05)。结论在乳腺癌发展过程中CD4+CD25high调节叉状头/翅膀状螺旋转录因子3细胞可能起着重要的作用,有必要进行大样本研究以作进一步探讨。  相似文献   

20.
目的原发性干燥综合征(PSS)患者外周血CD4+CD25+high调节性T细胞的表达及意义。方法用流式细胞仪检测25例PSS患者及20名健康人外周血CD4+CD25+high调节性T细胞的水平,同时测定PSS患者外周血活动性指标C反应蛋白(CRP)及IgG,分析PSS患者外周血CD4+CD25+high调节性T细胞的表达水平及其与活动性指标的相关性。结果PSS患者外周血CD4+CD25+high调节性T细胞占CD4+百分比显著低于健康人组(P〈0.05),且与活动性指标CRP及IgG呈负相关(P〈0.05)。结论提示PSS患者外周血CD4+CD25+high调节性T细胞的表达不仅与PSS发病有关,且与病情活动有相关性。  相似文献   

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