褪黑素对哮喘大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响及抗炎作用

目的:研究褪黑素对哮喘大鼠CD4 CD25 调节性T细胞的影响及抗炎作用。方法:32只SPF级SD大鼠随机分成4组造模,哮喘组、MT组、地塞米松组、正常组,每组8只。各组于最后一次雾化激发后取外周血涂片染色,计数外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)百分比;收集肺泡灌洗液(BALF),计数炎症细胞总数;制作肺组织石蜡切片,HE染色计数气道周围EOS数目;用免疫增强浊度法检测血清中IgE水平;用流式细胞术检测外周血中CD4 CD25 Tr数目变化。结果:①哮喘组外周血中CD4 CD25 Tr/CD4 T细胞比值与气道周围EOS细胞数呈现高度负相关(r=-0.73,P<0.05),与BALF细胞总数亦高度负相关(r=-0.78,P<0.05),与血清IgE水平未见显著相关;②CD4 CD25 Tr/CD4 T细胞比值哮喘组显著高于其他各组(均为P<0.01),其他三组差异无统计学意义;③MT组气道周围EOS计数、外周血EOS比例、BALF细胞总数及IgE水平明显低于哮喘组(均为P<0.01)。结论:CD4 CD25 Tr参与了哮喘的发病。褪黑素能显著降低哮喘大鼠CD4 CD25 Tr的数目,有效减轻哮喘大鼠气道炎症和血清IgE上升水平。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠转化生长因子-β1和CD4＋CD25＋调节性T细胞的影响

目的 探讨特异性免疫治疗（specific immunotherapy,SIT）对哮喘大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）和CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Tr）的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分为哮喘组、正常对照组、SIT对照组和SIT治疗组4组,每组10只.通过卵蛋白（OVA）雾吸减敏的方法对致敏大鼠进行SIT,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中TGF-β1水平及外周血CD4＋CD25＋Tr百分率变化.结果 哮喘组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于正常对照组（均P＜0.01）和SIT治疗组（P＜0.05或0.01）;正常对照组外周血CD4＋CD25＋Tr百分率显著高于哮喘组（P＜0.01）和SIT治疗组（P＜0.01）,而SIT治疗组CD4＋CD25＋Tr百分率高于哮喘组（P＜0.05）.结论 特异性免疫治疗可下调哮喘大鼠体内TGF-β1水平和纠正调节性T细胞的缺失状态.     

吸入激素对哮喘患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞水平及Foxp3 mRNA表达的影响

目的观察支气管哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)、Foxp3 mRNA的水平及吸入糖皮质激素对其的影响。方法流式细胞仪检测非急性发作期哮喘患者吸入激素前、后和健康志愿者(正常对照组)外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+CD25+Treg的比例,RT-PCR检测Foxp3 mRNA表达变化,肺功能仪检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)和呼气峰流量(PEF)。结果哮喘组治疗前CD4+CD25+Treg水平及Foxp3 mRNA的表达显著低于正常对照组(P<0.05),治疗后CD4+CD25+Treg水平及Foxp3 mRNA的表达较治疗前显著升高(P<0.05);哮喘组治疗前FEV1%pred、PEF显著低于正常对照组(P<0.05),治疗后FEV1%pred、PEF较治疗前显著增加(P<0.05)。结论哮喘患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4+CD25+Treg数量减少,功能下降,参与了哮喘的发病过程;吸入激素可以上调哮喘患者外周血CD4+CD25+Treg及Foxp3 mRNA的水平,改善哮喘患者的肺功能。     

皮内注射灭活卡介苗对哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞数量和CTLA-4 mRNA表达的影响

目的:探讨皮内注射灭活卡介苗(BCG)后哮喘大鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量、细胞毒性T 淋巴细胞抗原4(CTLA-4)的表达及血清转移生长因子β(TGF-β)水平变化,阐明灭活BCG对CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA表达的影响。方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为:对照组、模型组和BCG组,每组10只;除对照组外,模型组和BCG组大鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏3周;再激发6周,构建大鼠慢性哮喘模型。BCG组大鼠在致敏前3 d开始皮内注射BCG,共9周。各组大鼠均行气道高反应性检测,检测CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA相对表达水平,行肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)百分比计数,检测各组大鼠血清中TGF-β水平。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数及EOS百分比明显高于对照组(P<0.05),BCG组明显低于模型组(P<0.05)。组胺质量浓度从0.32 g·L^-1开始,模型组和BCG组大鼠气道阻力明显高于对照组 (P<0.05);组胺质量浓度从0.64 g·L^-1开始, BCG组大鼠气道阻力明显低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞/CD4⁺细胞数量明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠CTLA-4 mRNA相对表达水平明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清TGF-β水平明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。结论:灭活BCG改善气道炎症和气道阻力作用可能与恢复CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及功能有关联。     

抗CD1d单克隆抗体对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察抗CD1d单克隆抗体对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:将15只BALB/c小鼠随机分为抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组,每组5只。抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组分别采用OVA和PBS致敏和激发;抗CD1d单克隆抗体组在激发前1h尾静脉注射抗CD1d单克隆抗体,哮喘组和对照组以等量PBS代替。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和支气管杯状细胞数量;瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平;流式细胞术检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞减少;BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数量明显减少、血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平明显低于哮喘组(均P<0.05)。抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞数量明显低于哮喘组(均P<0.01)。结论:抗CD1d单克隆抗体可能通过抑制Ⅰ型NKT细胞活性减轻哮喘小鼠气道炎症。     

循经敷贴法对哮喘患者CD4~+CD25~+调节性T细胞及生活质量的影响

目的:观察循经敷贴法(敷贴法)对哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)、血清总IgE以及生活质量的影响。方法:120例缓解期哮喘患者随机分为敷贴组和对照组,观察治疗前后CD4+CD25+Tr、血清总IgE及成人哮喘生命质量评分表(AQLQ)评分变化情况。结果:治疗后敷贴组外周血CD4+CD25+Tr数量增加,血清总IgE水平明显下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。两组间AQLQ评分治疗后有显著性差异(P<0.05)。结论:敷贴法治疗缓解期哮喘,可改善哮喘患者生存质量,可能与调节体内细胞免疫反应,抑制炎性介质介导的气道炎症性反应,从而减少哮喘复发频次有关。     

哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与气道炎症反应的关系

目的 观察哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）数量的改变及其与气道炎症反应的关系。方法健康6周龄SPF级BALB/c小鼠20只,随机分为2组：正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）,B组以卵白蛋白（OVA）致敏激发方法建立小鼠哮喘模型;流式细胞术检测小鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg占淋巴细胞的比例;检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）炎症细胞数;BALF炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞数分别与外周血CD4^＋CD25^＋Treg作相关分析。结果A组、B组小鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg占淋巴细胞比例分别为（5．81±0．76）％、（3．21±0．74）％,差异有统计学意义（P〈0．05）BALF炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞数与外周血CD4^＋CD25^＋Treg呈负相关,相关系数分别为-0．929和-0．920。差异有统计学意义（P〈0．001）结论哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg占淋巴细胞比例较正常对照组显著减少。且与哮喘小鼠气道炎症反应密切相关。     

CD8mAb对呼吸道合胞病毒诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察CD8mAb对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响. 方法:Balb/c小鼠50只,随机分成5组(n=10):磷酸盐缓冲液(PBS)对照组;卵白蛋白(OVA)组;OVA/RSV模型组;CD8mAb治疗组;IgG2αmAb治疗对照组. 应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发复制小鼠哮喘模型,观察实验动物气道炎症和气道反应性变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数,测定BALF上清中白细胞介素(IL)-4, IL-5, 干扰素(IFN)-γ含量并采用三色光流式细胞分析法检测气管旁淋巴结(PBLN)中CD4 , CD8 T细胞及细胞内细胞因子IFN-γ, IL-4, IL-5表达. 结果:与模型组相比,CD8mAb可明显减轻小鼠气道炎症和气道高反应. CD8mAb治疗后BALF中嗜酸性粒细胞及上清中细胞因子IFN-γ, IL-4, IL-5含量明显减少(P均<0.01),CD8 (IFN-γ , IL-4 , IL-5 )T细胞百分比及Tc2/Tc1比值明显下降(P均<0.01). PBLN中CD8 (IFN-γ , IL-4 , IL-5 )T细胞百分比与BALF中IFN-γ, IL-4, IL-5含量呈显著正相关(分别rs=0.765, P<0.01; rs=0.825, P<0.01; rs=0.893, P<0.01). 结论:CD8mAb对RSV诱导的哮喘小鼠气道炎症和气道高反应具有抑制作用,其部分机制可能与致敏条件下病毒感染引起CD8 T细胞功能发生转化,即由产生IFN-γ为特征的细胞毒CD8 T细胞转化为产生IL-4, IL-5为特征的非细胞毒CD8 T细胞有关.     

Influence of Danshen Injection on airway inflammation and CD4^＋CD25^＋ regulatory T cells of asthmatic rats

Objective： To investigate the influence of Danshen Injection on airway inflammation and CD4^＋CD25^＋ regulatory T cells（CD4^＋CD25^＋ Tr） of asthmatic rats, and elucidate the possible mechanism of Danshen Injection in treatment of asthma. Methods： 30 Wister rats were randomly divided into control group, asthma group and Danshen Injection treated group. Bronchoalveolar lavage fluids （BALF） were collected, and cytology studies were conducted. Lung tissues were obtained and pathologic analyses were done with hematoxylin and eosin stain （HE）. Flow cytometry was used to detect the CD4^＋CD25^＋ Tr ratio in peripheral blood mononuclear cells （PBMCs）. Results： Total cell, the percentage of lymphocytes, neutrophils and eosinophils （Eos） in BALF of Danshen Injection-treated group were lower than that in asthma group （P〈0.05, P〈0.01）. Compared with asthma group, less infiltration of inflammatory cells in lung tissues was observed in Danshen Injection-treated group. CD4^＋CD25^＋ Tr of asthma group was lower than that of control and Danshen Injection treated group （P〈0.05）. Conclusion： Danshen Injection can suppress airway inflammation of asthmatic rats, probably by increasing the number of CD4^＋CD25^＋ Tr.     

哮喘患儿急性发作期CD4+ CD25+ 调节性 T细胞水平和体质量指数的关系

 【目的】 探讨急性发作期哮喘患儿外周血CD4+ CD25+ 调节性T细胞(Tr)的变化及其与体质量指数(BMI)的关系&;#65377; 【方法】 外周血来自70例哮喘发作组患儿&;#65380;30例缓解组和50例正常对照组小儿&;#65377;将哮喘发作组再分为体质量正常组(40例)和超重组(30例)&;#65377;应用流式细胞术检测患儿外周血的Tr细胞数变化,并计算患儿的BMI&;#65377; 【结果】 急性发作期组患儿外周血Tr水平 [(6.17 ± 1.72)%]明显低于缓解期组患儿[(7.56 ± 1.48)%]和对照组儿童[(7.13 ± 1.48)%](P < 0.05),而缓解期患儿外周血Tr水平与对照组儿童无明显差异(P > 0.05)&;#65377;正常体质量哮喘患儿CD4+ CD25+ Tr水平[(6.34 ± 1.71)%]明显高于超重患儿[(4.74 ± 1.20)%](P < 0.05)&;#65377;哮喘组患儿外周血CD4+ CD25+ Tr水平[(6.17 ± 1.72)%]与其BMI水平(16.00 ± 2.14)呈显著的负相关(rp = -0.814,P < 0.05)&;#65377; 【结论】 外周血Tr水平在哮喘患儿发作期显著降低,而在超重的患儿更低,且其水平与患儿的BMI呈显著的负相关&;#65377;     

黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4IFN-γIL-10的影响

目的探讨黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4、IFN-γI、L-10的影响。方法将BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组和黄芪组。以卵蛋白（OVA）致敏激发法制备小鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ、IL-10及血清中IL-10的含量;流式细胞术（FCM）、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量及FoxP3 mRNA表达情况。结果哮喘组小鼠BALF中IL-4含量明显高于对照组（P〈0.01）而低于黄芪组（P〈0.01）。与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中IFN-γI、L-10、血清中IL-10含量及脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量、FoxP3 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）;而黄芪组的上述改变较哮喘组显著增加（P〈0.05）。结论 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪可通过上调CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、FoxP3 mRNA的表达及增加IL-10含量减轻哮喘炎症。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对哮喘大鼠免疫功能影响

目的:观察CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对CD4+CD25-T细胞增殖和Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在哮喘气道炎症中的作用机制。方法:将哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞分别与卵白蛋白(OVA)免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞和哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞联合培养,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测量细胞增殖情况,ELISA检测细胞IL-4、IL-5和IFN-γ含量。结果:OVA耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞能抑制CD4+CD25-T细胞增殖和Th2细胞因子分泌(P<0.05);哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞可明显抑制IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论:OVA免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞可能通过抑制哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞增殖和影响Th1/Th2平衡发挥作用,哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞存在功能异常,可能与哮喘的发病有关。     

Relationship between bone marrow-derived CD34+ cells expressing interleukin-5 receptor messenger RNA and asthmatic airway inflammation

Background Asthma is clinically related with the degree of eosinophilic inflammation.How asthmatic airway inflammation is affected is still poorly understood. So the effects of bone marrow-derived hematopoietic cells expressing CD34 (CD34+) and interleukin-5 (IL-5) receptor messenger RNA (IL-5R mRNA+) on asthmatic airway inflammation were investigated.Methods Balb/c mice were sensitized and challenged by ovalbumin (OVA) to establish an asthmatic model while control mice were sensitized and exposed to sterile saline. The mice were killed at different time points after being challenged by OVA and sterile saline. Then, bronchoalveolar lavage fluid (BALF), peripheral blood (PB) and bone marrow (BM) were prepared. Eosinophils in PB (PBEOS) and BALF (BALFEOS), nuclear cells in BALF, PB and BM were counted. By flow cytometry, the percentage of CD34+ cells to nucleated cells in PB, BM and the relative number of CD34+ cells in PB (PBCD34+) and BM (BMCD34+) were calculated. Immunocytochemistry and in situ hybridization were used to investigate the hematopoietic cells with co-localized expression of CD34 and IL-5R mRNA in BM (BMCD34+IL-5R mRNA+). The percentage of BMCD34+IL-5R mRNA+ to BMCD34+ was calculated. Results Twelve hours after challenge by OVA, BALFEOS and PBEOS in the experimental group were significantly higher than those in the control group （P&lt;0.01). Twenty-four hours after OVA challenge, BALFEOS, PBEOS and BMCD34+IL-5R mRNA+ were elevated maximally, significantly different from those in the control group （P&lt;0.01). Forty-eight hours after OVA challenge, BALFEOS and BMCD34+IL-5R mRNA+ were still significantly higher than those of the controls （P&lt;0.01). The other markers reverted to normal. In 60 mice, BMCD34+IL-5R mRNA+ was closely correlated with the BALEOS, PBEOS, BMCD34+ and BMCD34+ （%) （P&lt;0.05).Conclusions The amount of CD34+ cells expressing IL-5R mRNA increased in the BM of asthmatic model mice, which favors eosinophilopoiesis and eosinophilic airway inflammation. A signal pathway exists between the lungs and the bone marrow, which is involved in the initiation and maintenance of asthmatic airway inflammation.     

肿瘤细胞对CD4~+CD25~+Treg细胞数量和功能的影响

目的：探讨肿瘤细胞与免疫细胞相互作用对CD4+CD25+Treg细胞数量和功能的影响。方法：建立Lewis肺癌细胞与小鼠脾淋巴细胞共培养体系。Lewis肺癌细胞与不同浓度小鼠脾淋巴细胞共培养,分为4组：实验组Ⅰ（5×105个Lewis肺癌细胞与1×106个淋巴细胞共培养）、对照组Ⅰ（1×106个淋巴细胞单独培养）、实验组Ⅱ（5×105个Lewis肺癌细胞
与2×106个淋巴细胞共培养）、对照组Ⅱ（2×106个淋巴细胞单独培养）;Lewis肺癌细胞与
淋巴细胞共培养不同时间,采用3个时间点：24、48和72 h;Lewis肺癌细胞培养上清与淋巴细
胞共培养,选择培养上清浓度为20%和50%。采用流式细胞术检测了Lewis肺癌细胞与脾淋巴
细胞共培养系统中CD4+CD25+Treg细胞数量变化,通过RT-PCR方法检测了共培养对Foxp
3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,实验组Ⅰ 中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRN
A表达明显增强（P<0.05）,实验组Ⅱ中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达无明
显变化（P>0.05）;Lewis肺癌细胞与淋巴细胞培养24及48 h可见CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3
mRNA表达明显升高（P<0.05）,而72 h后变化不明显;20%和50% Lewis肺癌细胞培养上清
均可明显提高CD4+CD25+Treg数量及Foxp3 mRNA表达（P<0.05）。结论：肿瘤细胞及其培养
上清可诱导CD4+CD25+Treg细胞数量增加、功能增强,由肿瘤细胞所引起的CD4+CD25+Treg细
胞产生及功能增强可能是肿瘤逃避免疫监视机制之一。     

The expression of CD40 and CD40L on the surface of peripheral blood mononuclear cells in asthmatic rats and the effect of anti-CD40L McAb on Th1 and Th2 cytokines

Objective： To investigate the expression of CD40 and CD40 ligand （CD4OL） on the surface of peripheral blood mononuclear cells（PBMCs） in asthmatic rats and the effect of anti-CD40L McAb on cytokines of PBMCs. Methods： Flow cytometry and RT-PCR were used to detect the expression of CD40 and CD40L of PBMCs in asthmatic rats. After the PBMCs was treated with anti-CD40L McAb, ELISA was used to detect the IL-4 and IFN-γ levels of culture supernatants. Results： Compared with the normal control group, the expression of CD40 and CD40L of PBMCs in asthmatic rats increased （P 〈 0.05）. Compared with the untreated group, the level of IL-γ and the ratio of IL-4/IFN-γ decreased after the PBMCs was treated with anti-CD40L McAb（P 〈 0.05）. Conclusion： The expression of CD40 and CD40L on the surface of PBMCs in asthmatic rats was up-regulated. Anti-CD40L McAb can rectify the imbalance of Th1 and Th2 cytokines.