不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠     

实验吸入氢对鼠动脉血压、脑血管阻力的影响和脑皮质下血流量测量

采用氢清除法和计算机（自编程序），测量２９只Ｗｉｓｔａｒ鼠脑皮质下等１４个部位ＬＣＢＦ的同时，观察吸入氢对脑血管阻力和血压的影响。发现动脉血压明显下降，ＭＡＥＰ下降为４．８±１．３ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。ＣＶＲ降低为０．０８±０．０３ｋＰａ·ｍ１－１·１００ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。其机制可能是血管平滑肌舒张和脑血管自身调节造成的。两侧脑尾核壳核、苍白球、海马ｍ－ＬＣＢＦ分别为６１．９６±６．１７、７５．３０±５．９０、７５．９１±１０．３５ｍｌ·１００ｇ－１·ｍｉｎ－１。两侧脑全部的ｍ－ＬＣＢＦ进行ｔ检验均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。     

我校100名大学生脑干听觉诱发电位特征的分析

本文对我校１００名听耳机１～５年的大学生进行了脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）的测试。结果提示：７８％的学生在６０ｄＢ．７０ｄＢ、８０ｄＢ的短声刺激时．均可诱发出双耳对称的、正常潜伏期和峰间期的１，Ⅲ，Ⅴ波。Ⅴ波反应国５～１５ｄＢ：女性ＢＡＥＰ的峰间明显短于男性（Ｐ＜０．０１）。１７％的学生右耳的ＢＡＥＰ有可疑或轻度异常，在６０ｄＢ．７０ｄＢ，８０ｄＢ短声刺激下。Ⅰ．Ⅲ，Ⅴ波潜伏期延长（Ｐ＜０．０５．Ｐ＜０．０１）．峰间期在正常范围。右耳Ⅴ波反应阈２０～３５ｄＢ。５％的学生ＢＡＥＰ异常，提示耳机产生的噪音干扰了耳蜗内兴奋过程，内耳毛细胞也有一定损伤。     

低频噪声短期暴露对跟踪作业工效及视觉运动反应的影响

目的：探讨低频噪声短期暴露对跟踪作业工效及视觉运动反应的影响，为制定直升机噪声暴露工效标准提供实验依据．方法：１９名健康男性青年在８５ｄＢ（Ａ），９５ｄＢ（Ａ）低频噪声条件下分别暴露３０，６０，９０ｍｉｎ后，进行双重任务测试（光标跟踪、视觉ｏｄｄｂａｌ模式视运动反应）．结果：在９５ｄＢ（Ａ）６０ｍｉｎ组，光标跟踪瞄准精度Ｄ较８５ｄＢ（Ａ）６０ｍｉｎ组显著缩短（Ｐ＜０．０５），较对照组有缩短趋势，９０ｍｉｎ时又基本恢复至对照水平．在９５ｄＢ（Ａ）３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ组靶刺激平均反应时（ＴｓＲＴ）较对照组显著延长（Ｐ＜０．０５），９５ｄＢ（Ａ）３０ｍｉｎ组靶刺激反应正确率ＴｓＡＲ较对照组显著升高（Ｐ＜０．０５），其余各指标在对照及噪声暴露各组间无显著变化．结论：８５ｄＢ（Ａ）低频噪声短时暴露对跟踪作业工效及视觉－运动反应无明显影响，９５ｄＢ（Ａ）低频噪声暴露６０ｍｉｎ时跟踪作业能力提高．     

咖啡因对实验小鼠的致衰老作用

以２１月龄小鼠为自然衰老组，３月龄小鼠随机分为给药组和对照组，观察咖啡因对实验小鼠各组织脂褐质含量和血清过氧化脂质（Ｌｐｏ）含量以及血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和脑组织Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ）活力的影响。结果显示，咖啡因能显著提高３月龄小鼠脑、心、肝等组织脂褐质含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）以及血清Ｌｐｏ含量（Ｐ＜０．０１），咖啡因使小鼠血清ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但使脑中ＭＡＯ－Ｂ活力显著升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），还能使胸腺萎缩，重量减轻（Ｐ＜０．０１）。除胸腺外，上述指标均接近２１月龄小鼠水平。结果提示，咖啡因有致衰老作用。     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

宁夏枸杞多糖对CCl_4损伤大鼠肝脏的保护作用

以ＣＣｌ＿４诱发大鼠肝脏脂质过氧化为自由基损伤模型，观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍ ｂａｒｂａｒｕｍｐｃｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｏ，ＬＢＰ）不同剂量（２５ｍｇ／１００ｇＢＷ·ｄ－１；５０ｍｇ／１００ｇＢｗ·ｄ－１）对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛（ＭＤＡ）及甘油三脂（ＴＧ）（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．００１）。提示ＬＢＰ对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量组对ＭＤＡ及ＴＧ降低作用不明显，ＬＢＰ减轻脂质过氧化作用可能存在最佳剂量范围。     

乌拉地尔治疗老年人充血性心力衰竭的临床疗效

应用乌拉地尔治疗老年人充血性心力衰竭３０例，乌拉地尔５０ｍｇ加入５００ｍＬ液体中，以１００μｇ／ｍｉｎ速度静脉滴注，１次／ｄ，持续１～２周。结果：患者收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、心率（ＨＲ）、心率和收缩压双乘积明显下降（Ｐ值分别为：＜０．００１、＜０．０５、＜０．０１、＜０．０１）；左室射血分数（ＬＶＥＦ）明显增加（Ｐ＜０．００１）；治疗心力衰竭临床有效率为９０％，提示：乌拉地尔是治疗老年人充血性心力衰竭安全、有效的血管扩张药物。     

腮腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤c－erbB－2癌基因扩增与患者预后的关系

作者采用ＤＮＡ斑点杂交方法，对３５例腮腺多形性腺瘤（ＰＡ）和３６例恶性多形性腺瘤（ＭＰＡ）石蜡包埋组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因扩增情况进行研究．结果表明，３５例ＰＡ中，６例扩增（１７．１４％）；３６例ＭＰＡ中，２２例扩增（６１．１１％）；两组扩增有显著差别（Ｐ＜０．０１）．扩增组ＰＡ恶变率（８３．３３％）明显高于无扩增组（３．４５％，Ｐ＜０．０１）．各临床分期的ＭＰＡｃ－ｅｒｂＢ－２扩增率无显著差异（Ｐ＞０．０５），而不同分化程度的ＭＰＡｃ－ｒｅｒｂＢ－２扩增率有显著差异（Ｐ＜０．０５）．扩增组ＭＰＡ术后复发率明显高于无扩增组（Ｐ＜０．０１）；ＭＰＡ术后五年生存率无扩增组高于扩增组（Ｐ＜０．０１）．提示：ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因扩增可能成为ＰＡ及ＭＰＡ有价值的预后指标．     

梗阻性黄疸胆道压力和门静脉血流与白细胞介素Ⅱ、补体水平关系的临床研究

研究了１９例梗阻性黄疸（Ａ）组和１０例单纯胆囊结石（Ｂ）组的ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４和ＰＶＢＦ水平变化，并对Ａ组中ＢＴＰ、ＰＶＢＦ与ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４关系进行分析。Ａ组根据阻塞性质分为Ａ－１组（恶性梗阻）和Ａ－２组（良性梗阻）。结果显示Ａ－１组ＴＢ、ＢＴＰ显著高于Ａ－２组（Ｐ＜０．０１）；Ａ－１、Ａ－２、Ｂ组ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４、ＰＶＢＦ方差分析显示有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），除Ａ－２与Ｂ组Ｃ－３外（Ｐ＞０．０５）；ＴＢ、ＢＴＰ与ＩＬ—２、Ｃ－３相关分析呈显著负相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；ＰＶＢＦ与ＩＬ—２、Ｃ－３相关分析呈显著正相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果表明梗阻性黄疸时机体的细胞免疫功能明显降低，可能由于肝脏活性的巨噬细胞功能降低和抑制性巨噬细胞被活化，导致淋巴细胞活化降低。     

次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的影响及姜黄素的治疗作用

目的:观察次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的 影响及不同剂量姜黄素的治疗作用.方法:Morris水迷宫成绩 相近的BALB/c小鼠接受8Hz,130dB的次声作用,2h/d,同 时给予不同剂量的姜黄素,14d后再次评定水迷宫成绩,并取 大脑额叶皮层做透射电镜,观察小鼠脑超微结构的变化. 结果:单纯次声作用组小鼠记忆功能下降(和空白组相比 P<0.05).神经细胞缺血、缺氧性改变,线粒体肿胀、畸形或空 泡形成,脂褐素增加,部分神经细胞内异染色质增加、边集;姜 黄素中、高剂量组小鼠记忆功能改善(和单纯次声组相比 P<0.05),神经细胞轻度或无缺血性改变,大部分线粒体形 态、结构基本正常,畸变线粒体数量少,程度轻,脂褐素少见, 胞核内异染色质增加不明显.结论:8Hz,130dB次声可引发 小鼠脑皮质过氧化,损伤脑神经细胞的超微结构,使记忆功能 受损.姜黄素可明显减轻次声引发的这些损害,     

次声暴露对小鼠卵巢细胞超微结构的影响

目的：研究次声暴露对小鼠卵巢细胞超微结构的影响。方法：用BALB／c雌性小鼠随机分为3组。对照组置于次声舱内但无次声作用，实验组分为1，7和14d组，分别暴露于8，16Hz及90，130dB声压场中，暴露结束当日处死，取卵巢固定，透射电子显微镜下观察卵巢细胞超微结构的变化情况。结果：1d组中卵泡细胞可见不同程度的细胞变性、坏死，水肿，线粒体肿胀、空泡化，溶酶体增多，髓鞘样结构等一系列急性细胞损伤变化，尤以8Hz,130dB损伤最严重。在7d组中，卵巢细胞内可见大量类固醇和脂滴的结晶，卵母细胞微绒毛减少，卵黄颗粒增多。14d组细胞出现卵泡细胞染色质的浓缩和边集。结论：次声暴露下可致卵泡细胞形态及分泌功能受损，使卵母细胞发育的内环境紊乱，发育异常。     

大鼠次声刺激后脑组织谷氨酸的变化

目的：观察大鼠暴露于次声环境后脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）的变化。方法 把大鼠置于不同的次声环境中暴露２ｈ,观察８Ｈｚ／９０ｄＢ暴露组,８Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组,１６Ｈｚ／９０ｄＢ暴露组,１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组及正常对照组大鼠脑组织海马区Ｇｌｕ的变化规律。结果;与对照组相比,８Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组和１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组脑组织海马区谷氨酸含量明显增加;１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组脑组织海马区谷     

8 Hz/90 dB次声暴露后心肌细胞凋亡及相关机制研究

目的：观察不同时间90dB次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡，并探讨其相关机制．方法：用8Hz／90dB的次声分别作用大鼠1，7，14，21和28d，每日2h，观察大鼠心肌细胞凋亡率的变化，测定大鼠7心肌细胞钙离子浓度的变化．结果：大鼠心肌细胞凋亡率随时间逐渐增大（P〈0．01），大鼠心肌细胞内钙离子浓度随时问逐渐增多（P〈0．01）．结论：90dB次声可引起大鼠心肌凋亡，与次声暴露时间有关．     

8 Hz/130 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

目的: 探讨8 Hz,130 dB次声作用对海马细胞内钙离子浓度的影响. 方法: 将48只SD大鼠随机分为6个组,即对照组、次声作用1 d组、次声作用7d组、次声作用14 d组、次声作用21 d组、次声作用28 d组. 采用急性细胞分离技术,通过钙离子荧光探针及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞内钙离子浓度变化. 结果: 频率8 Hz,声压级130 dB次声分别作用2 h/d后,海马细胞内钙离子浓度于1 d组即有增高(P<0.01),7 d组仍呈增高趋势,至14 d组达高峰并呈现细胞内钙离子超载征象,至28 d组已回落. 结论: 8 Hz,130 dB次声作用不同时间可导致海马细胞内钙离子浓度不同程度增高,随作用时间延长,海马细胞对次声作用呈现适应性.     

次声对大鼠学习记忆行为及海马和颞叶皮层5-HT、5-HTR的影响

目的探讨 8Hz次声对大鼠空间学习记忆行为的影响及其作用机制。方法大鼠分别暴露于 8Hz ,90dB、10 0dB或 13 0dB次声仓中 ,每日 2小时 ,之后进行Morris水迷宫训练 ,记录其找到隐匿站台的时间 ;第 6天训练结束后取脑并进行免疫组织化学染色 ,光镜下分析其海马及颞叶皮层 5 羟色胺 (5 HT)及5 羟色胺受体 (5 HTR)含量。结果次声组大鼠在水迷宫中逃离水难的时间均较对照组延长 (P =0 .0 10及P =0 .0 0 1,P =0 .0 0 0 ) ;次声组大鼠海马及颞叶皮层 5 HT、5 HTR含量均较对照组减少 (均P =0 .0 0 0 ) ;大鼠在水迷宫中找到隐匿站台的时间与其海马及颞叶皮层 5 HT、 5 HTR含量呈负相关。结论8Hz ,90dB、10 0dB及 13 0dB次声可使大鼠空间学习记忆能力降低 ,并且随次声声压级的增加其作用愈加明显 ,作用机制可能与海马及颞叶皮层 5 HT、5 HTR的减少有关。     

次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．     

次声刺激对大鼠十二指肠粘膜胃动素水平的影响

目的:研究不同强度及频率的次声刺激对大鼠十二指肠粘膜胃动素水平的影响。方法:取140只雄性SD大鼠随机分为对照组,8Hz、90dB组,8Hz、130dB组及16Hz、130dB组,每组35只。各组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱中,每天2h;对照组大鼠则,不予次声作用。每组分别于次声作用后第1、7、14、21及28天时随机取出7只,应用放射免疫方法测定肠粘膜中胃动素的含量。结果:与对照组比,次声作用第1天胃动素水平无明显的变化,在作用第7、14、21及28天后则明显降低(P<0.05),于第14天最为明显,与第7天相比具有明显的差异(P<0.05),第21、28天时胃动素水平有所回升,随着频率和强度的增加胃动素水平降低越明显。结论:8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声刺激均可引起大鼠十二指肠粘膜胃动素含量下降,其影响程度与次声刺激的强度、频率及作用时间有关,而经次声多次刺激后大鼠可产生一定的适应性。     

8Hz 130dB次声作用对大鼠肾及肾上腺结构的影响

目的:观察大鼠暴露于8Hz,130dB次声不同时间后肾及肾上腺的病理改变,并探讨损伤意义。方法:将36只大鼠随机分为6组,分别为对照组(1组)与次声暴露实验组(5组),每组6只。给实验组以8Hz,130dB次声作用分别持续1,7,14,21和28d,2h/d,取动物标本,常规HE染色显微镜下观察大鼠肾及肾上腺组织的病理改变。结果:经过暴露于8Hz,130dB次声后,大鼠肾上腺结构同对照组,仅细胞内脂滴增加,增加程度与暴露时间有关。实验组大鼠与对照组相比,明显出现肾血管扩张充血,肾小管上皮细胞肿胀,其程度亦与暴露时间有关。结论:次声可引起肾脏及肾上腺组织的损伤,损伤和次声暴露时间有关。