大豆异黄酮对雌性大鼠缺血脑组织的保护作用

目的 探讨大豆异黄酮对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用。方法 雌性SD大鼠双侧卵巢切除后，随机分成大豆异黄酮组和对照组。异黄酮组(HISO)灌胃给予120mg/kg的大豆异黄酮，对照组以等剂量的溶剂灌胃。1月后各实验组均采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型。缺血24h后立即断头取脑，冠状切片，应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧C-fos表达的情况。TUNEL法原位检测细胞凋亡。结果 大豆异黄酮组与对照组相比，缺血侧C-fos表达阳性细胞数明显减少；凋亡细胞数明显减少。结论 大豆异黄酮具有类雌激素的作用，它对缺血性脑损伤具有保护作用，而减弱大脑缺血边缘区的C-fos表达及神经细胞凋亡可能是它发挥神经保护作用的机制。     

大鼠脑缺血再灌注后糖基化终产物及其受体RAGE、分泌型RAGE的表达

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清分泌型RAGE、缺血脑组织糖基化终产物及其受体RAGE的表达。方法:本实验分为假手术组和脑缺血2 h后再灌注12 h、24 h、48 h组,共四个实验组,每组20只健康成年大鼠,雌雄不限。应用单侧大脑中动脉阻断法制作局灶型脑缺血模型,脑缺血2 h后再灌注。采用ELISA法检测血清分泌型RAGE水平,免疫组化法检测缺血脑组织糖基化终产物及其受体的变化,应用原位杂交法检测RAGEm-RNA。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注后大鼠血清分泌型RAGE水平下降。免疫组化结果显示脑组织糖基化终产物及其受体蛋白表达的阳性细胞数量与假手术组比较,呈增高趋势,再灌注24 h时,糖基化终产物及其受体蛋白表达达高峰,再灌注48 h时,表达有所下降。统计学分析提示再灌注24 h组、48 h组分别与假手术组比较,差异显著,具有统计学意义(P<0.05-0.01),而两组之间相比较,无显著差异(P>0.05)。原位杂交法检测脑缺血再灌注48 h组缺血脑组织RAGEmRNA阳性细胞数增加,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后缺血脑组织糖基化终产物及其受体的表达升高,而分泌型RAGE在大鼠脑缺血再灌注后血清中的含量及脑组织内的表达均下降。上述变化可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

慢性肾功不全患者胃泌素水平变化及临床意义

胃泌素是胃窦细胞分泌的一种激素,可与胃体壁细胞表面的胃泌素受体结合,从而刺激胃酸的分泌,促进消化性溃疡的形成.近年来慢性肾衰病人终末期因消化性溃疡所致消化道出血的发生率呈上升趋势.胃泌素作为在消化性溃疡起重要作用的激素,越来越引起人们的注意.为此,我们观察了慢性肾功不全伴消化道出血和慢性肾功不全不伴消化道出血患者血清内胃泌素含量变化,其结果报道如下.     

大豆异黄酮对去势雌大鼠缺血再灌注脑组织细胞凋亡及calpain表达的影响

目的: 研究大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织神经细胞凋亡和calpain表达的影响,探讨大豆异黄酮的神经保护作用。方法: 成年雌性大鼠36只,随机分为药物组和对照组,药物组再随机分为小剂量和大剂量组。所有动物切除双侧卵巢,1周后各组每日给予大豆异黄酮和生理盐水,1个月后建立大脑缺血再灌注模型,原位末端标记检测神经细胞凋亡,采用原位杂交技术观察calpain mRNA表达情况,同时比较各组calpain活性变化。结果: 大豆异黄酮组凋亡细胞数明显减少(P<0.05),神经细胞凋亡指数降低,calpain mRNA表达明显减少,calpain活性下降。药物大剂量组与小剂量组比较无明显差异。结论: 大豆异黄酮使脑缺血再灌注后神经细胞凋亡减少,可能通过下调calpain mRNA表达,降低calpain的活性发挥神经保护作用。     

培哚普利治疗肾性高血压的疗效观察

培哚普利 (即雅施达 ) ,属于第 3代长效的血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)。它不仅能有效地控制高血压 ,还能延缓慢性肾衰 (ＣＲＦ)的发生与发展。高血压是肾脏疾病的常见症状 ,也是引起肾小球硬化、进行性肾功能减退的重要因素。我院 1998- 0 2～ 2 0 0 0 - 0 8,采用培哚普利治疗慢性肾功不全伴有高血压患者 5 0例 ,疗效满意 ,现报告如下。1　临床资料与方法1 1　一般资料本组共 5 0例 ,男 32例 ,女 18例。年龄 16～ 76岁 ,平均年龄 4 4岁。其中 ,原发病为慢性肾小球肾炎 2 4例 ,糖尿病肾病7例 ,良性肾小动脉硬化症 6例 ,慢性肾盂肾炎 5…     

植物雌激素对去势雌大鼠缺血脑组织C-fos表达的影响

目的：对比研究哺乳动物雌激素和植物雌激素对大鼠局灶性脑缺血后脑组织C-fos表达的影响．方法：将90只雌性去势SD大鼠随机分成空白对照组，雌激素组和葛根素组，每组30只．所有大鼠均制作成右侧永久性大脑中动脉阻断模型．采用免疫组化方法检测去势雌性大鼠脑缺血后不同时间点脑组织C-fos的表达．结果：雌激素组和葛根素组大鼠脑缺血后脑组织C—fos的表达均下降，发生作用的时间段在脑缺血后16h至24h．在脑缺血后8h，3组表达C-fos的阳性细胞数无统计学差异．在16h及24h时间点，用药组与对照组相比，C—fos阳性细胞数明显减少（P〈0．05）；用药组之间相比无统计学意义（P〉0．05）．结论：两种雌激素均能减弱脑缺血后脑组织C—fos的表达．     

植物雌激素对去势雌性大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用

目的对比研究植物雌激素和动物雌激素对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用。方法采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型。缺血24h后立即断头取脑,冠状切片,HE染色后于光镜下观察缺血侧大脑皮层的病理变化,应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧Cfos表达情况,以DNA缺口末端标记法原位检测细胞凋亡,通过TTC染色比较脑梗死体积百分比。结果动物雌激素(17β雌二醇)组及植物雌激素(葛根素)组与生理盐水组相比,光镜下正常神经细胞密度显著增加,缺血侧C-fos表达阳性的细胞数明显减少,凋亡细胞数显著减少,脑梗死体积百分比也明显缩小(P<0.05)。两种雌激素相比,上述4项指标差异均无显著性(P>0.05)。结论两种雌激素对缺血性脑损伤均有保护作用,可减弱大脑缺血梗死灶边缘区的Cfos表达,从而延缓神经细胞凋亡。这可能是雌激素脑保护作用的机制之一。     

鱼胆中毒致急性肾功能衰竭18例临床分析

鱼胆中毒可致肝、肾等多脏器损害,其中引起急性肾功能衰竭较常见。鱼胆中毒诊断较容易,但治疗较棘手。我院自从采用血液透析治疗鱼胆中毒所致急性肾功能衰竭后,死亡率明显下降。现将我院1990-1999年收治食鱼胆中毒致急性肾功能衰竭患者18例。分析如下。     

胰岛素样生长因子-1对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ_(1-40)沉积的影响

目的以SPF级APP/PS1双转基因小鼠(22周)为阿尔茨海默病(AD)动物模型,皮下注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1),观察其对AD模型小鼠脑内淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法将APP/PS1双转基因小鼠及隐性基因小鼠分为4组,设立隐性基因组、隐性基因治疗组、转基因组及转基因治疗组。隐性基因治疗组、转基因治疗组分别皮下注射IGF-1[50μg/(kg·d)],共8周。随后,各组行免疫组化方法观察小鼠脑内Aβ1-40的表达。结果转基因组及转基因治疗组可见神经元缺失。同转基因组比较,无论是皮质区还是海马区,转基因治疗组脑内Aβ1-40的表达均明显减少(P0.05)。结论 IGF-1有降低APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ1-40表达的作用,具有阻断和延缓AD模型脑内老年斑形成的作用,尤其是对皮质区的Aβ1-40表达的阻断更为明显。