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1.
目的 探讨建立冷应激家兔腹主动脉粥样硬化不稳定斑块模型的方法和评价. 方法60只雄性纯种新西兰大白兔,数字抽签随机分为3组(每组20只).冷应激组高脂喂养加球囊损伤,此外除手术后1周每天置于4℃环境中给予冷应激刺激1h,持续到第20周;球囊损伤组单纯高脂喂养加球囊损伤;对照组普通颗粒饲料喂养无特殊处理.20周末观察血脂、炎性因子、斑块形态、斑块组成成分及新生血管形成的变化. 结果 冷应激组与球囊损伤组兔血脂比较.差异无统计学意义.冷应激组氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-8分别为(56.1±14.3)mg/L、(149.1±78.3)mg/L、(97.6±17.9)μg/L,高于球囊损伤组(42.9±13.8)mg/L、(94.5±57.3)mg/L、(57.5±18.3)μg/L,差异有统计学意义(t值分别为2.78、6.91、14.94,均P<0.05);冷应激组巨噬细胞含量为(30.9±5.6)%,高于球囊损伤组(18.7±4.8)%,差异有统计学意义(t=6.88,P<0.05);斑块内新生血管生成率冷应激组74.1%(23/31),高于球囊损伤组的20.0%(5/20),差异有统计学意义(x2=16.26,P<0.05),对照组无斑块形成. 结论 冷应激结合高脂饮食加球囊损伤可成功建立兔动脉硬化不稳定斑块模型,其方法优于传统单纯高脂饮食加球囊损伤. 相似文献
2.
目的:观察比较正常人与冠心病患者外周血平滑肌前体细胞(SPCs)数量的差异,以及冠心病患者在经皮冠脉介入治疗(PCI)前后外周血中SPCs数量的变化。方法: 将研究对象分为3组:稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)及正常对照组(NC)。SPCs以CD14和CD105双阳性确定,利用流式细胞仪双色分析技术筛选各组在PCI术前、术后即刻、术后72 h SPCs占外周血有核细胞的百分比。结果: PCI术前,外周血中SPCs数量在SAP组为(0.20±0.13)%、UAP组为(0.28±0.18)%,均明显高于NC组[(0.12±0.10)%](均P<0.01),UAP组外周血中SPCs数量明显高于SAP组(P<0.01)。UAP组外周血中SPCs的数量在PCI术后72 h较术前明显增加[(0.34±0.25)% vs. (0.28±0.18)%,P<0.01]。结论: 外周血中SPCs数量的变化及PCI对外周血SPCs数量的影响可能与冠心病的临床类型有关。 相似文献
3.
白藜芦醇预处理小鼠应激性损伤后心功能动态观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察白藜芦醇预处理小鼠应激性损伤后心功能的动态变化。方法正常成年雄性昆明小鼠60只分为对照组、创伤组、创伤加白藜芦醇(10μmol/L)组,每组20只。Noble-Collip创伤仪建立非致死性创伤小鼠模型,应用高分辨小动物超声成像系统分别于创伤前(0 h)及创伤后5个时间点(12 h、24 h、36 h、48 h、60 h)进行超声心动图检查。结果 (1)对照组各时间点小鼠心功能比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)与创伤前比较,创伤组小鼠回心血量显著减少;左心室舒张末期容积在创伤后12 h达最低点,较创伤前下降了46.1%(P〈0.05);创伤刺激下小鼠心脏功能出现明显的代偿性改变,创伤后12 h心率达到高峰,增加幅度达32.9%(P〈0.05);心排血量在各时间点基本处于同一水平,射血分数和短轴缩短率较创伤前分别降低了16%和20%(P〈0.05);E/A比值和E峰减速时间较创伤前减少了36.8%和29.1%(P〈0.05)。(3)创伤加白藜芦醇组小鼠回心血量亦明显减少(P〈0.05),但较创伤组要轻;创伤后12 h,左心室舒张末期容积较创伤前下降了30.8%(P〈0.05);左心室射血分数和短轴缩短率较创伤前分别降低了8.4%和17.7%(P〈0.05);E/A比值和E峰减速时间较创伤前减少了24.6%和24.1%(P〈0.05)。结论白藜芦醇预处理可以显著改善应激性损伤后小鼠心功能,增强小鼠心脏代偿能力。 相似文献
4.
目的:观察低频脉冲磁场(LF-PMFs)对缺氧/复氧(H/R)条件下乳鼠心肌细胞增殖与凋亡的影响,并探讨一氧化氮/过氧亚硝基阴离子(NO/ONOO-)平衡在LF-PMFs保护心肌细胞的作用。方法: 采用酶消化法分离SD乳鼠心肌细胞,随机分为对照组、H/R组和磁场组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度,MTT比色法检测心肌细胞增殖活性,以观察LF-PMFs对损伤心肌细胞的效果,用WST-1 法检测超氧阴离子,Griess法测定NO和ONOO-。结果: LF-PMFs磁场可减少H/R诱导的心肌细胞凋亡,并促进心肌细胞的存活,以15 Hz,4.5 mT LF-PMFs磁场的作用效果最为显著。同时LF-PMFs可减少H/R条件下乳鼠心肌细胞超氧阴离子的生成,促进NO生成,提高NO/ONOO-比值。结论: LF-PMFs可通过抗氧化及调节NO/ONOO-平衡减轻H/R导致的心肌细胞损伤。 相似文献
5.
目的研究激动κ阿片受体(KOR)对糖尿病大鼠肠系膜小动脉血管舒缩功能及主动脉结构的影响,探讨其作用机制。方法选取雄性SD大鼠40只,分为对照组(16只)和模型组(24只)。其中,对照组分为正常组和正常+U50,488H组(U50,488H 1组),每组8只;模型组分为糖尿病组、糖尿病+U50,488H组(U50,488H 2组)和糖尿病+nor-BNI组(nor-BNI组),每组8只。采用体外血管环灌流技术检测肠系膜小动脉血管舒缩功能;Westernblot法检测小动脉血管组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NF-κB及KOR表达水平;光镜HE染色观察主动脉结构变化。结果与正常组比较,糖尿病组对KCl和去甲肾上腺素引起的收缩反应明显增强(P0.05),对乙酰胆碱引起的舒张反应明显减弱(P0.05),对硝普钠引起的舒张反应无明显变化;eNOS表达减少,而NF-κB及KOR表达增加(P0.01)。U50,488H处理后,eNOS及KOR表达增加而NF-κB表达减少;nor-BNI处理后,eNOS及KOR表达减少而NF-κB表达增加(P0.01)。结论激动KOR可改善糖尿病大鼠肠系膜小动脉血管舒缩功能和主动脉结构,机制可能与通过增加eNOS表达改善内皮功能和通过抑制NF-κB表达降低炎症水平有关。 相似文献
6.
目的: 探讨聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)与骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)衍生的心肌样细胞的生物相容性,为构建心肌组织工程及其进一步体内回植提供研究基础。方法: 以密度梯度离心法体外分离培养SD大鼠的BM-MSCs,将培养的第3 代细胞用终浓度为10 μmol/L的5-氮杂胞苷和0.1μmol/L的血管紧张素Ⅱ诱导分化。将诱导后的心肌样细胞接种到PLGA材料上, 用沉淀法测定细胞的黏附力和黏附率;MTT比色法检测细胞的增殖并绘制增殖曲线;扫描电镜观察细胞在PLGA材料上的形态学特征及细胞与该材料的相容性。结果: 心肌样细胞在PLGA支架材料上贴附、生长良好,可分泌细胞外基质,其黏附、增殖能力与单纯的细胞相比无显著统计学差异。结论: PLGA与心肌样细胞具有良好的生物相容性,可作为心肌样细胞的理想载体构建心肌组织工程。 相似文献
7.
目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。 相似文献
8.
9.
目的探讨Fe2+对高糖预孵育的人脐静脉平滑肌细胞(human umbilical vascular smooth muscle cell,HUSMC)增殖及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌的影响。方法取高糖DMEM培养液培养的原代HUSMC(3~5代),分为空白对照组(加DMEM培养液)、A组(100 mg/L Fe2+培养液)、B组(50 mg/L Fe2+培养液)、C组(25 mg/L Fe2+培养液)、D组(12.5 mg/L Fe2+培养液)、E组(6.25 mg/L Fe2+培养液)。干预24 h后,MTT比色法测定细胞增殖,ELISA检测MMP-2含量,激光共聚焦显微镜测定细胞内Ca2+浓度。结果除E组外其他各Fe2+组促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用均高于空白对照组(P<0.01),A组、B组作用最强;各浓度Fe2+组MMP-2含量均高于空白对照组(P<0.05);A组细胞内Ca2+荧光强度较空白对照组强(P<0.01)。结论Fe2+能明显促进VSMC增殖,并促进分泌MMP-2,升高细胞内Ca2+浓度。 相似文献
10.
目的观察不同强度、不同作用时间的低频脉冲电磁场对C反应蛋白(CRP)作用下大鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡及NO分泌能力的影响。方法密度梯度离心法获得SD雄性大鼠的骨髓EPC,实验分为10组,即空白对照组、12mg/LCRP组以及CRP+不同强度、不同作用时间(0.2mT2h、4h;0.6mT2h、4h;1.0mT2h、4h;1.4mT2h、4h)低频脉冲电磁场组。MTT法检测CPR对EPC增殖能力的影响,流式细胞仪检测CRP对EPC凋亡率的影响,硝酸还原酶法检测EPC培养液中NO含量的变化。结果与空白对照组相比,12mg/LCRP可明显抑制EPC增殖及NO分泌能力,促进EPC凋亡(P<0.05),0.6mT4h;1.0mT2h两组EPC增殖、NO分泌能力显著高于CRP组,EPC凋亡显著低于CRP组(P<0.05)。其余各组与CRP组相比无明显差异。结论12mg/LCRP可抑制EPC的增殖及NO分泌,促进其凋亡;0.6mT4h和1.0mT2h电磁场可拮抗CRP对EPC的作用,磁场对CRP环境下EPC的作用无强度及时间依赖性。 相似文献