苯肾上腺素对大鼠成骨细胞放射损伤的保护作用

目的:探讨苯肾上腺素对放射损伤大鼠成骨细胞的细胞形态以及烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)mRNA表达水平的影响,阐明苯肾上腺素对其可能的保护作用机制。方法:组织块法培养大鼠颅骨成骨细胞,随机分为空白对照组、苯肾上腺素组、单纯照射组和苯肾上腺素+照射组。苯肾上腺素组在照射前0.5 h以100 mmol·L^-1苯肾上腺素孵育成骨细胞,照射组给予成骨细胞8 Gy X射线照射。照射后8、16、32和64 h在倒置显微镜下观察并分别收集细胞,提取细胞总RNA,应用RT-PCR法检测成骨细胞Nampt mRNA表达水平。结果:倒置显微镜下,与空白对照组比较,苯肾上腺素组成骨细胞形态、数量未见明显改变;单纯照射组细胞形态发生明显皱缩,尤以8 h明显,细胞数量在8、16、32和64 h时分别是对照组的0.82、0.37、0.24和0.21倍;苯肾上腺素+照射组在照射8和16 h后细胞皱缩,32 h后其形态恢复,在8、16、32和64 h后其数量分别为空白对照组的0.91、0.83、0.72和0.75倍,是单纯照射组的1.09、2.24、3.00和3.60倍。RT-PCR法检测,在照射8、16、32和64 h后,单纯照射组、苯肾上腺素+照射组Nampt mRNA表达水平较空白组明显减少(P<0.01),苯肾上腺素+照射组较单纯照射组明显增加(P<0.01)。结论:苯肾上腺素可减轻电离辐射导致的大鼠成骨细胞萎缩,并上调Nampt mRNA表达水平,其对成骨细胞放射损伤的保护作用可能与上调Nampt mRNA表达水平有关。     

龟鹿二仙胶含药血清干预大鼠T细胞化疗后自噬的初步研究

[目的]初步研究龟鹿二仙胶含药血清干预大鼠T细胞化疗后自噬的机制。[方法]将大鼠T细胞分为空白对照组、顺铂组、中药血清组、顺铂+中药血清组,干预12h、24h后使用RT-PCR、Western Blot技术检测各组细胞ATG5、ClassmTORPI3K、Class I PI3K、mTOR mRNA及蛋白的表达情况。[结果]干预12h后,RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,顺铂组ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P0.01)。中药血清组ATG5、ClassⅢPI3K、mTOR mRNA表达下调,差异有统计学意义(P0.01)。与顺铂组比较,顺铂+中药血清组ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P0.01)。Western Blot结果显示,顺铂组mTOR蛋白表达较空白对照组上升(P0.05),其余组别各蛋白变化不明显(P0.05)。干预24h后,RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,顺铂组ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P0.01);中药血清组ATG5 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.01),ClassⅢPI3K、mTOR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P0.05);与顺铂组比较,顺铂+中药血清组ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.01)。Western Blot结果显示,顺铂+中药血清组ATG5、ClassⅢPI3K蛋白表达较顺铂组下降(P0.05),ClassⅠPI3K、mTOR蛋白变化不明显(P0.05)。[结论]龟鹿二仙胶含药血清对大鼠T细胞化疗后自噬蛋白ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR的表达具有一定的调节作用。     

金利胶囊对膝骨关节炎兔骨骼肌收缩蛋白基因与软骨基质蛋白多糖表达的影响

[目的]通过观察免膝骨关节炎（KOA）骨骼肌蛋白与软骨基质蛋白多糖（PGs）表达,探讨柔肝中药金利胶囊治疗KOA的作用及机理.[方法]42只新西兰大白兔分为空白对照组（K组）,模型对照组（MD组）,金利干预组（R组）;MD组与R组动物以改良Hulth法造模,R组造模并给药;取膝关节行番红/固绿染色、Mankin评分;RT-PCR检测肌肉α-肌动蛋白（a-actin）、重链肌球蛋白亚型（MHC Ⅰ,MHCⅡa,MHCⅡd/x,MHCⅡb）、Aggrecan与ADAMTS5 mRNA表达,检测关节软骨糖胺聚糖（GAG）水平.[结果]与模型组比较,R组Mankin评分降低,α-actin与多种MHC亚型mRNA表达水平上调（P＜0.05）;Aggrecan mRNA呈高表达,ADAMTS5 mRNA低表达（P＜0.05）.[结论]金利胶囊能够延缓OA软骨退变,促进骨骼肌收缩蛋白基因表达,改善软骨基质蛋白多糖代谢.     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠腺泡细胞外分泌功能的影响

目的研究柴芩承气汤(CQCQ-D)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺腺泡细胞外分泌功能和腺泡细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)变化的影响。方法SD大鼠灌喂CQCQ-D以制备柴芩承气汤含药血清(CQCQ-S);SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQ-S共同孵育,观测腺泡细胞淀粉酶分泌水平和[Ca2 ]i变化。结果AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平较假手术组降低(P<0.01),CQCQ-S使AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平进一步降低(P<0.05);[Ca2 ]i随AP病程延长而升高(P<0.05),CQCQ-S可抑制AP大鼠腺泡细胞内[Ca2 ]i升高(P<0.05)。结论CQCQ-D对AP大鼠的胰腺腺泡细胞的外分泌功能和腺泡细胞内钙超载有抑制作用。     

针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究

[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针     

烟酰胺磷酸核糖转移酶在大鼠涎腺的表达及定位

[目的]研究烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl transferase,Nampt)在大鼠涎腺的表达和分布.[方法]应用半定量逆转录聚合酶链法(RT-PCR)和免疫印迹法检测大鼠正常腮腺、颌下腺和大舌下腺组织Nampt mRNA及蛋白质的表达.采用免疫组织化学法检测大鼠腮腺、颌...     

拓扑替康对鼻咽癌体外放射后拓扑异构酶Ⅰ基因mRNA表达水平的变化

[目的]观察拓扑替康对鼻咽癌体外放射后拓扑异构酶Ⅰ基因mRNA表达水平的变化,初步探讨拓扑替康对鼻咽癌体外放射增敏作用的分子水平机制.[方法]应用实时荧光定量RT-PCR技术检测人鼻咽癌高分化细胞系(CNE-1)经照射及照射加拓扑替康(topotecan)后其中拓扑异构酶Ⅰ(topoisomerase Ⅰ,TOPO-Ⅰ)基因mRNA表达水平.[结果]单纯照射组在1、2、3、4、6、8、10Gy剂量下TOPO-Ⅰ基因mRNA水平(copies/μl)分别为152566±1.3、16694±1.1、11770±1.1、2112±1.2、1699±1.3、2.98±1.0、1.69±1.1,较对照组差异具有统计学意义(P＜0.01);照射加药组在相同剂量下其mRNA水平(copies/μl)分别为35150±1.1、4578±1.1、2795±1.2、403±1.9、45±2.1、2.87±1.1、1.53±1.0,较对照组差异也具有统计学意义(P＜0.01);1、2、3、4、6Gy剂量下,照射加药组较单纯照射组差异具有统计学意义(P＜0.05);而8、10 Gy剂量下,该差异无统计学意义(P＜0.05).[结论]在低照射剂量下,拓扑替康可能通过降低CNE-Ⅰ细胞中TOPO-Ⅰ基因表达水平来达到放射增敏作用.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠胰腺纤维化过程中细胞凋亡的调节作用

目的 探讨洛沙坦对TNBS诱导大鼠实验性胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡的影响及可能机制。方法 雄性SD大鼠100只随机分为正常组、对照组、治疗组，采用胰管内注射2％三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型。治疗组每天给予洛沙坦(10mg／kg)灌胃；对照组给予等容积的无菌蒸馏水。观察胰腺组织病理改变；TUNEL法原位检测凋亡胰腺腺泡细胞密度；透射电镜观察胰腺组织细胞形态学变化；逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测Bcl-2凋亡相关基因家族成员Bcl-2、Bcl—XL、Bak、Bax mRNA表达。结果 洛沙坦治疗可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变。对照组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡较正常大鼠明显增加，胰腺组织Bax、Bak mRNA表达较正常增加，Bcl-2mRNA表达降低，Bcl-mRNA不表达；洛沙坦治疗后凋亡减少，洛沙坦治疗组Bax、Bcl-2mRNA表达及Bax／Bcl-2较对照组降低，Bak、Bcl—XLmRNA不表达。结论TNBS诱导大鼠胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡增加；洛沙坦阻断1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)可抑制其凋亡，其机制可能与调控bcl-2凋亡相关基因表达有关。由此可见，血管紧张素Ⅱ与AT1R可能介导了实验大鼠胰腺纤维化过程中胰腺腺泡凋亡的发生。     

肿节风对放疗后腮腺细胞凋亡的影响

目的 观察放疗后腮腺损伤过程中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、P53在腮腺的时空表达,探讨肿节风在放射引起的腮腺损伤中的防护作用.方法 将猪龄2～3个月的60头小型猪随机分成空白对照组(20只小型猪)、单纯照射组(20只小型猪)和肿节风加照射组(20只小型猪)3组,空白对照组(空白组)给予0Gy照射,单纯照射组(单照组)及肿节风加照射组(药照组)在全麻状态下给予总量为30 Gy60CO γ射线双侧腮腺照射,30 Gy/(5f·5w)建立放射损伤模型.且药照组于照射前1周开始给予肿节风颗粒,直至腮腺组织取出,空白组与单照组给予等量生理盐水.每组根据不同处死时间再分为a、b、c、d四个亚组,分别于照射结束后1、10、40、90天处死后取腮腺组织.采用RT-PCR法检测各组腮腺细胞中Bcl-2、Bax、P53和Caspase-3 mRNA表达情况.结果 在同一时点(同一平行组),bcl-2 mRNA表达量为空白组＞药照组＞单照组;bax、P53、Caspase-3 mRNA表达量均为单照组＞药照组＞空白组;bcl-2 mRNA表达量在照射结束后10天最低、90天最高;bax蛋白在10天最高、90天最低;药照组中,bcl-2 mRNA表达量逐渐递增;Bax mRNA表达量逐渐递减(P＜0.05).单照组中P53和Caspase-3 mRNA的表达量均呈逐渐增高趋势,药照组中,P53及Caspase-3 mRNA的表达量也呈现逐步升高趋势,但各时间段表达量均低于单照组(P＜0.05).结论 肿节风抑制腮腺细胞放疗后细胞凋亡的作用,可能是通过抑制Bax、P53和Caspase-3 mRNA的表达,同时上调bcl-2 mRNA的表达来实现.     

糖肾汤对ox-LDL诱导的大鼠系膜细胞增殖及TGFβ1表达的影响

[目的]观察糖肾汤对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠系膜细胞增殖及TGFβ1mRNA表达的作用。[方法]培养大鼠系膜细胞,分为空白对照组、ox-LDL组、糖肾汤高、中、低剂量组和罗格列酮组,培养24h后,采用MTT法检测细胞增殖,用RT-PCR技术检测系膜细胞TGFβ1mRNA表达情况。[结果]50μg/ml的ox-LDL可促进细胞增殖和TGFβ1mRNA表达;糖肾汤和罗格列酮具有明显抑制ox-LDL诱导的MC增殖和TGFβ1mRNA表达增加的作用。[结论]糖肾汤可抑制ox-LDL诱导的MC增殖和TGFβ1表达的增加,从而在糖尿病肾病的治疗中起作用。     

柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究

目的：观察柴芩承气汤（Chaiqinchengqi decoction,CQCQD）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶（sarcoendoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA）mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果：SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536（P=0.001）;CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803（P=0.035）。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组（P〈0.05）;CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组（P〈0.05）。结论：CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。     

奥沙利铂联合单次大剂量照射对大鼠胰腺的放射损伤

目的探讨奥沙利铂化疗联合单次大剂量X线照射腹部对大鼠胰腺的放射性损伤,从而为同步放化疗过程中胰腺的保护提供实验数据。方法将80只大鼠随机分为对照组、化疗组、放疗组、同步放化组,各20例。化疗组给予腹腔注射奥沙利铂15mg/kg,放疗组给予单次大剂量6MV X线12Gy照射大鼠腹部,同步放化组腹腔注射奥沙利铂15mg/kg+6MV X线12Gy单次大剂量照射,对照组给予腹腔注射等量生理盐水及假照,在照射后的第3、7、14、28、42天观察胰腺组织的改变,检测胰腺组织Bcl-2、Bax的表达情况。结果同步放化组照射后第3天开始出现腺细胞肿胀破裂,小叶间隙变宽,后出现腺细胞增生,间质纤维化明显;化疗组和放疗组出现类似反应,程度较轻。在胰岛细胞和腺泡细胞中,化疗组、放疗组、同步放化组不同时间Bcl-2阳性表达率差异有显著性(F=39.9～3 108.6,P<0.01),其中以同步放化组第7天表达率最低。在胰岛细胞中,各实验组Bax阳性表达率在第3、7天均较对照组升高(F=178.5、195.9,P<0.01),同步放化组第7天表达率最高;在腺泡细胞中,各实验组第3、7、14天Bax阳性表达率差异有显著性(F=4.6～24.4,P<0.01),同步放化组第3天表达率最高。随着时间推移,第42天同步放化组胰岛细胞和腺泡细胞Bcl-2和Bax阳性表达率与化疗组、放疗组比较差异无显著性(P>0.05)。结论同步放化组腺泡细胞及胰岛细胞出现急性损伤,较单纯化疗组及放疗组严重,后出现代偿性修复,机制可能与凋亡基因Bax表达减少、抗凋亡基因Bcl-2表达增多有关。     

糖尿病大鼠胰腺泡组织中ERK5的表达及意义

目的研究大丝裂酶原激活蛋白激酶(bigMAPkinase1,BMK1/ERK5)在糖尿病大鼠胰腺泡组织血管上的表达水平及意义。方法20只SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=10)和糖尿病组(n=10),采静脉血测其空腹血糖、胰岛素及血脂;取胰腺组织行HE染色病理学观察。糖原染色(PAS)观察血管病变。免疫组化检测胰腺泡组织Ⅰ、Ⅳ型胶原的表达。原位杂交检测血管上ERK5mRNA表达。结果①糖尿病组血管壁明显增厚,血管周围明显炎症细胞浸润,局灶腺泡萎缩,炎症细胞浸润。②糖尿病组血管壁PAS阳性物质沉积。③Ⅳ型胶原主要表达血管基底膜,Ⅰ型胶原主要表达于糖尿病大鼠有腺泡萎缩、炎症浸润的组织部位,糖尿病组较对照组表达增高(P<0.01)。④ERK5mRNA主要在胰腺血管上表达,其表达水平糖尿病组较对照组明显增高(P<0.01)。结论伴有脂代谢障碍的糖尿病大鼠胰腺泡组织中的微循环障碍,可能为ERK5的高表达所致。ERK5的高表达可能是高脂血症患者易发胰腺炎的重要发病基础之一。     

供体脾脏对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响

目的: 观察供体脾脏对胰腺移植大鼠免疫反应的影响。方法: 制作异基因大鼠胰、脾、十二指肠联合移植模型,观察供体胰腺的病理学改变,测定供体胰腺组织中细胞凋亡的变化、转化生长因子β1 (TGF β1 )mRNA的表达及CD4+ T淋巴细胞和CD8+ T淋巴细胞的变化。结果: 胰、脾、十二指肠联合移植组:术后 3 d胰腺小叶间质水肿,腺泡细胞和胰岛细胞轻度水肿;术后5 d炎细胞浸润,腺泡细胞灶状坏死;术后7 d腺泡细胞和胰岛细胞部分坏死、自溶。胰、十二指肠移植组:术后3 d胰腺腺泡细胞片状坏死;术后 5 d胰腺小叶和部分胰岛细胞坏死;术后7 d腺泡细胞大片坏死,胰岛结构消失。胰、脾、十二指肠联合移植组供体胰腺组织中凋亡细胞数和 TGF β1mRNA的表达于术后各时点均高于胰、十二指肠移植组(P<0.001);其 CD4+ 和 CD8+ T细胞数高于正常对照组,但低于胰、十二指肠移植组(P<0.001)。结论: 细胞凋亡和 TGF β可减轻受体大鼠对供体胰腺的免疫排斥反应;调高供体胰腺组织TGF βmRNA的表达是供体脾脏发挥免疫抑制作用的机制之一。     

Fas和FasL在急性胰腺炎中的共表达及其与凋亡的关系

目的探讨凋亡调控基因Fas、FasL在大鼠急性胰腺炎中的表达及其与腺泡细胞凋亡的关系。方法通过胰胆管内逆行注射不同浓度的牛磺胆酸钠，建立不同严重程度的急性胰腺炎模型，用RT-PCR、免疫组化法检测胰腺组织Fas、FasL mRNA及蛋白的表达，原位末端标记法检测各组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡。结果在正常的胰腺腺泡细胞中即存在着Fas、FasL mRNA及蛋白的表达，且呈现共区域化特点，凋亡细胞极少。在炎症程度较轻的胰腺组织，Fas和FasL mRNA的表达水平显著提高．腺泡细胞凋亡指数亦明显提高，随胰腺炎症程度的加重，Fas和FasL mRNA的表达逐渐下降．腺泡细胞凋亡指数亦逐渐下降。结论Fas／FasL系统可能参与了正常胰腺组织的细胞更新和自稳；是介导急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡的一个重要途径。     

神经生长因子和表皮生长因子在衰老大鼠下颌下腺的表达

目的 观察D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺神经生长因子(NGF)、表皮生长因子(EGF)表达的改变.方法 选取18只SD雌性大鼠,随机分成正常组、模型组,模型组大鼠每天腹腔注射D-半乳糖,连续60 d,制造亚急性衰老大鼠模型.用SP免疫组化法检测下颌下腺NGF、EGF的阳性表达.结果 NGF、EGF阳性反应颗粒为浅棕色至深褐色,主要分布于颗粒曲管细胞及纹状管细胞顶部胞质中,腺泡细胞为阴性.正常组NGF、EGF表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺NGF、EGF表达较正常大鼠明显减少,说明NGF、EGF表达伴随衰老明显降低,为延缓组织退行性改变、预防衰老性涎腺疾病研究提供了一定的实验资料.     

富丁汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织的影响研究

目的探讨瑶药富丁汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织的影响效果。方法建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,去势第7天随机分为病理模型组(简称模型组)、空白对照组(简称空白组),保列治组(简称西药组)及富丁汤高、中、低剂量组(简称瑶药高剂量组、瑶药中剂量组、瑶药低剂量组)。观察大鼠的一般情况、前列腺湿重及指数、前列腺组织形态学变化。结果与空白组比较,模型组、西药组以及瑶药各组的前列腺湿重、前列腺指数均增加明显,差异具统计学意义(P0.05);与模型组比较,西药组以及瑶药各组的前列腺湿重、前列腺指数均减少明显,差异具统计学意义(P0.05);与西药组比较,低、中剂量组的前列腺湿重、前列腺指数均增加明显,差异具统计学意义(P0.05),高剂量组的差异无统计学差异(P0.05)。空白组大鼠前列腺实质内腺体排列及分布正常,数量多,腺泡上皮突向腺泡腔呈起伏不平状,腔内可有粉红色分泌物多呈圆形嗜酸性,未见炎细胞浸润;模型组大鼠前列腺实质内腺泡数量减少,腺泡上皮皱褶减少,腔体减小,腺腔内前列腺凝固体少见有大量炎症细胞及脱落的腺上皮细胞。间质水肿明显;西药组大鼠前列腺腺腔结构基本完整,未见基底膜破坏,间质内纤维组织少量增生,可见少量炎性细胞浸润;低剂量组大鼠前列腺腺腔结构较完整,未见明显破坏,间质内可见少量纤维组织增生及炎性细胞浸润;中剂量组大鼠前列腺局部组织结构未见明显破坏,间质及腺腔有中等量的纤维组织增生及炎细胞浸润;高剂量组大鼠前列腺腺腔结构较完整,未见基底膜破坏,间质内纤维组织少量增生,可见少量炎性细胞浸润。结论富丁汤可改善慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织炎症变化,且改变情况与剂量呈现相关性。     

筋骨草总黄酮对大鼠肝星状细胞MMP-13和TIMP-1表达的影响

目的观察筋骨草总黄酮对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、MMP-13、TIMP-1表达的影响。方法用筋骨草总黄酮含药血清对HSC细胞进行干预,分为空白对照组、5%、10%、20%3个含药血清组,用MTT检测HSC细胞增殖,ELISA检测Ⅰ型胶原浓度,RT-PCR检测MMP-13、TIMP-1 mRNA的表达。结果与空白对照组比较,含药血清3个剂量组对HSC细胞的抑制作用增强,I型胶原浓度降低,促进MMP-13、抑制TIMP-1 mRNA表达,随着药物浓度增加,MMP-13/TIMP-1比值增大,与I型胶原呈负相关。结论筋骨草总黄酮抗肝纤维化的机制是抑制HSC增殖,促进MMP-13、抑制TIMP-1mRNA表达,促进Ⅰ型胶原降解,抑制细胞外基质积聚。     

白藜芦醇上调FasL表达对大鼠重症急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响

目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腺泡细胞凋亡的影响及其机制.方法 以3.5%牛磺胆酸钠诱导SD大鼠SAP模型,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶浓度,应用TUNEL染色检测胰腺腺泡细胞凋亡,RT-PCR及Western blot技术检测胰腺组织凋亡调控基因Fas和FasL mRNA及蛋白的表达,以及白藜芦醇治疗对腺泡细胞凋亡及Fas和FasL表达的影响,光镜下观察胰腺组织的病理变化.结果 与SAP组相比,白藜芦醇治疗组血清淀粉酶水平及胰腺病理损害评分明显下降,腺泡细胞凋亡指数明显升高,FasL mRNA及其蛋白的表达水平亦显著升高. 结论 白藜芦醇通过上调胰腺组织凋亡调控基因FasL的表达诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻胰腺组织病理损害,可能对SAP具有重要的治疗作用.