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肝脏损伤后肝星状细胞(HSCs)丧失其特征性脂滴,分化为产细胞外基质的成肌纤维细胞.HSCs活化是慢性肝病肝纤维化的主要机制之一.虽然转化生长因子β(TGFβ)、血小板源性生长因子(PDGF)等HSCs活化的几条关键性信号通路已被阐明,但临床上仍缺乏靶向HSCs的抗纤维化治疗方法.因此,探究HSCs活化的其他通路或许能提供更合适的抗纤维化靶点.近期Thoen等研究了自噬在HSCs活化及脂质储存丢失中的作用. 相似文献
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肝脏纤维化形成是多种病因学引起的慢性肝脏损害的共同终点。目前在人体研究和动物模型两方面都有很好的证据显示:肝脏纤维化形成是一个具有重要可逆成分的双向过程。肝星状细胞(HSC)转变为活化态的成肌纤维细胞表型后,是纤维化形成过程中产生细胞外基质(ECM)的主要细胞,同时也是基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的主要来源。TIMP-1可 相似文献
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PPARs在消化道肿瘤发生中的作用及其机制 总被引:4,自引:0,他引:4
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员,本介绍PPARs组织分布,结构、配体及激活物,其三种亚型在细胞水平的不同功能,近来研究显示PPARs与消化道肿瘤的发生有一定关系,其机制可能涉及引起肿瘤细胞周期停滞于G1期;促进瘤细胞表达细胞分化标志物肠碱性磷酸酶(IAP)和villin,诱导细胞分化;诱导瘤细胞凋亡;抑制肿瘤血管生成等。 相似文献
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目的 通过分析不明原因的肝功能异常患者的临床特征、病因、诊断、肝活检组织病理学特点,以提高疑难肝病的诊断水平。 方法 2015年1月~2017年3月以肝功能异常入院的患者2195例,排除明确诊断者后,94例诊断不明者被纳入研究。采用电化学发光法测定抗巨细胞病毒IgM和IgG,采用多重薇珠流式免疫荧光发光法、间接免疫荧光法、ELISA法、免疫印迹法等测定抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)、抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)、抗肝肾微粒体抗体-1(LKM-1)、抗肝细胞胞质-I型抗体(LC-1)、抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗体(SLA/LP)、抗中性粒细胞胞浆抗体,采用原子吸收光谱法测定血清铜、血清铁、24 h尿铜,采用化学发光法和免疫比浊法测定铁蛋白、转铁蛋白、转铁饱和度,常规行腹部影像学和肝活检检查。 结果 在94例肝功能异常患者中,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)40例(42.6%)、自身免疫性肝病(AIH、PBC)22例(23.4%)、药物性肝损害(DILI)20例(21.3%),其它依次为隐匿性慢性乙型肝炎3例(3.2%),良性复发性胆汁淤积、Wilson病、血色病、淋巴瘤、巨细胞病毒感染、Oddi括约肌功能障碍(SOD)、Kwashiorkor综合征、肌营养不良各1例(8.5%),原因不明1例(1.1%)。 结论 在所谓的不明原因的肝功能异常患者中,以NAFLD、ALD和DILI最常见,而遗传代谢性肝病和其他少见病也占一定的比例,应引起临床医师的重视,开阔诊断思路。 相似文献
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肝细胞癌(HCC)是消化系统常见恶性肿瘤之一,数条涉及增殖和凋亡调节的分子通路参与了HCC的形成,但相关机制目前尚未完全明确。近年研究发现,环境或细胞线粒体功能障碍等因素造成的氧化应激参与了HCC的形成。本文就氧化应激在HCC中的研究进展作一综述。 相似文献
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酒精性肝病的治疗是基于疾病所处的阶段以及治疗的特异性目标而制定的。肝硬化并发症的治疗,包括肝衰竭(肝性脑病)以及门脉高压(腹水,静脉曲张破裂出血),同非酒精性肝病患者的治疗一样,但需特别关注因酒精而导致的其他器官功能障碍。 相似文献
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目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 [(0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 ,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关 相似文献
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肝脏再生是大多数肝损伤恢复所必需的一个过程。再生通过包括肝脏细胞和肝外器官在内的复杂的相互作用网络来实现。肝脏体积的恢复依赖于肝细胞增殖,该过程包括启动相、增殖相及终止相。肝细胞主要通过TNF-α和IL-6等细胞因子由库普弗细胞启动,随后在细胞因子及生长因子的刺激诱导下发生增殖和细胞生长。肝脏再生过程中,IL-6/STAT3和PI3K-PDK1-Akt通路发挥关键性作用。IL-6/STAT3通路通过cyclinD1/p21调节肝细胞增殖,通过上调FLIP、Bcl-2、Bcl-xL、Ref1、MnSOD防止细胞死亡。PI3K-PDK1-Akt通过mTOR等下游分子调节细胞大小,并具有生存、抗凋亡、抗氧化特性。虽然肝脏再生的分子机制已被广泛研究,但仍需进一步阐明以用于肝脏疾病的治疗。 相似文献