甘草酸对TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化的干预作用

背景甘草酸具有保护细胞膜,调节免疫反应等作用,可减轻肝脏、肾脏等组织中的纤维化程度.     

肾素-血管紧张素系统及其对胰腺生理及病理的调节作用

业已证实,肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system, RAS)在维持血压,调节水、电解质平衡方面起重要作用.然而,近年来研究发现除循环RAS外,机体许多组织如心脏、肾脏、肾上腺、脑及胰腺也存在局部独立的RAS,后者可通过旁分泌、自分泌及胞内分泌途径调节组织的生长、分化等生理反应或参与某些疾病的病理机制.在胰腺组织,局部RAS不仅参与胰腺内、外分泌功能的调节,而且还与某些胰腺疾病如急性胰腺炎、糖尿病、胰岛移植后反应等有关.因此,进一步研究RAS对胰腺生理及病理的调节作用将有助于临床认识及治疗胰腺疾病.     

肥大细胞在大鼠胰腺纤维化形成中的介导作用

目的　动态观察大鼠实验性胰腺纤维化过程中胰腺组织肥大细胞的数量和分布变化 ,并探讨其在胰腺纤维化形成中的可能介导作用。方法　经胆胰管注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型 ,分别在术后 3d、1周和 4周处死大鼠并留取胰腺标本 ,HE染色观察胰腺组织病理学改变和纤维化程度 ;免疫组织化学染色和硫堇蓝染色观察胰腺星状细胞活化及肥大细胞的数量和分布。结果　 HE染色显示 2 % TNBS注射后 3d,胰腺组织病理表现以炎症为主 ,4周时可见明显的胰腺组织纤维化形成。术后 3d组织间质中的肥大细胞数量增加 ,1周后明显增多 (P<0 .0 5 ) ;4周时脱颗粒现象明显增多 ;而在其它区域肥大细胞的数量和分布与 3d时相比未见明显差异 (P>0 .0 5 )。第 4周可见坏死纤维化区域数量较 1周时显著增加 (P<0 .0 1) ,α- SMA在正常组织中呈散在阳性分布 ,术后 3d时呈弱阳性表达 ,1周后阳性明显增强 ,主要位于坏死纤维化区域和胰管周围 ,4周时阳性明显增强 ,多位于纤维化区域。结论　肥大细胞数量增多并活化脱颗粒可能参与了胰腺纤维化的形成过程 ,该作用可能与其脱颗粒释放细胞因子 ,继而刺激胰腺星状细胞活化有关。     

胆囊-肝分流途径:胆囊真能保护肝脏?

胆汁酸不仅能促进脂类乳化及消化,对肝肠内疏水性化合物的吸收、清除和转运也有重要作用。胆汁酸代谢受多种因素的调节而使其在人体细胞和组织中的浓度维持在一定范围内。其中法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)是调节胆汁酸     

三种慢性胰腺炎大鼠模型的观察与比较

目的 观察与比较雨蛙素注射、胰胆管结扎及精氨酸注射三种慢性胰腺炎造模方法.方法 将大鼠随机分入雨蛙素注射(Cerulein)组,胰胆管结扎(Ligation)组,精氨酸注射组(Arginine).采取相应方法制作慢性胰腺炎动物模型,在造模后3d、7d、14d三个时间点检测血淀粉酶、丙氨酸氨基转氨酶、血糖水平,ELISA法检测血清TNF-a,IL-1b水平,获取胰腺组织标本,对胰腺水肿、炎症、出血、腺泡坏死进行病理评分,应用Van Gieson染色法对胰腺胶原纤维染色.RT-PCR法检测TGF-b表达.结果 造模后各时间点,各组丙氨酸氨基转氨酶、血糖、TNF-a、IL-1b水平无明显差异,注射后3d,Cerulein组胰腺病理评分明显低于Ligation组和Arginine组.三组均可见胰腺组织胶原染色.Cerulein组3d时TGF-b表达低于Ligation组.结论 三种造模方法各有优劣,但精氨酸注射法简便易行.     

Expression of angiotensin Ⅱ receptors after pancreatic fibrosis in rats

Expression of angiotensin Ⅱ receptors after pancreatic fibrosis in rats@张汝玲$Dept Gastroenterol,Shanghai 1st Peop Hosp,Shanghai Jiaotong Univ,Shanghai 200080     

核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用

目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 [(0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 ,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关     

慢性胰腺炎的病因和发病机制

慢性胰腺炎可由多种因素所致,以胰腺组织结构的进行性、不可逆性损害和内外分泌功能不全为主要表现。胰腺纤维化为其典型的病理学改变,临床表现有反复发作的腹痛及胰腺内、外分泌功能不全等。与慢性胰腺炎相关的病因及危险因素主要包括胆石病、酗酒、遗传因素、自身免疫因素等,其发病机制仍不甚明确,临床中慢性胰腺炎的发生更是多种病因、多种发病机制共同作用的结果。进一步研究慢性胰腺炎的具体病因及发病机制,对预防和治疗慢性胰腺炎具有重要意义。     

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制大鼠胰腺纤维化形成

目的探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂洛沙坦对大鼠实验性胰腺纤维化形成的抑制作用.