柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制

目的：探讨柴芩承气汤（Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法：SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清（CQCQserum,CQCQS）;SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity,FI）,定量分析FI并以此表示[Ca^2＋]i。结果：5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力（P〈0.05）,且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著（P〈0.05）;[Ca^2＋]i随AP病程延长而升高（P〈0.05）,CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]i升高（P〈0.05）。结论：CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。     

生长抑素对大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布和细胞外分泌功能的影响

目的研究生长抑素(somatostatin,SS)对八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)刺激的大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布变化和细胞外分泌功能的影响。方法分离的19只SD大鼠胰腺腺泡细胞,设空白对照组、不同浓度CCK-8组(10-12、10-11、10-10、10-9、10-8mol/L)、SS组(10-7mol/L)、SS+CCK-8组。SS与不同浓度的CCK-8共同孵育胰腺腺泡细胞30min,用淀粉酶、胰蛋白酶试剂盒检测胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率、胰蛋白酶活性,用激光共聚焦显微镜观察细胞内F-actin分布的变化。结果SS稳定了细胞内骨架蛋白结构,明显提高F-actin近细胞顶部/侧基底部的比值(P<0.05);SS与低浓度的CCK-8(10-11~10-10mol/L)共同孵育胰腺腺泡细胞时,CCK-8诱导的细胞淀粉酶分泌明显被抑制(P<0.05),SS与高浓度CCK-8(10-9~10-8mol/L)共同孵育胰腺腺泡细胞时,缓解了高浓度CCK-8诱导的对细胞淀粉酶分泌的抑制效应;SS降低了CCK-8诱导的胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶的活性(P<0...     

三七总皂甙对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞钙超载的调节

目的 探讨三七总皂甙（PNS）对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠分为假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）、三七总皂甙预处理组（PNS组）.采用经肠壁逆行胰胆管注射法建立大鼠急性重症胰腺炎模型,SO组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不注入牛磺胆酸钠.其中PNS组模型建立后立即予以腹腔注射三七总皂甙（50 mg/mL血塞通注射液（0.1 mL/100 g）,假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）组建模后注射生理盐水（0.1 mL/100g）.建模4h后检测大鼠血清淀粉酶AMS、胰腺病理学变化了解胰腺炎的发病阶段.处死大鼠后取胰腺组织,采用钙荧光指示剂Fluo-3-AM作用腺泡细胞,在荧光显微镜下观察胰腺腺泡细胞荧光强度.使用流式细胞仪定量分析、计算出单个腺泡细胞内荧光强度（fluorescent intensity,FI）的平均值,荧光强度值可以表示细胞内钙离子的浓度.结果 PNS和SAP两组大鼠血清AMS水平均显著增高（P＜0.05）,SAP组大鼠血清AMS水平显著高过PNS组（P＜0.05）.PNS和SAP两组大鼠胰腺组织病理学评分水平均显著增高（P＜0.05）.PNS组大鼠胰腺组织病理学评分显著低于SAP组（P＜0.05）.通过流式细胞仪检测钙离子浓度提示：SO组、SAP组、PNS组三组胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度具有统计学差异.SAP组和PNS组较SO组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著升高（P＜0.05）.与SAP组相比,PNS组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著降低（P＜0.05）.结论 SAP的发生与细胞钙超载有关,并且钙超载程度越高,SAP的病情越重.PNS可以减轻胰腺细胞内钙超载,可以减轻胰腺组织病理学改变。     

柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究

目的：观察柴芩承气汤（Chaiqinchengqi decoction,CQCQD）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶（sarcoendoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA）mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果：SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536（P=0.001）;CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803（P=0.035）。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组（P〈0.05）;CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组（P〈0.05）。结论：CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。     

大承气汤诱导实验性急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的研究

目的：观察大承气汤对实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法：36只雄性SD大鼠随机分入12h和24h时间点假手术组、模型组和治疗组,每组6只;其中24只逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎模型,12只为假手术组。治疗组予大承气汤喷雾干燥颗粒20g/kg灌胃治疗一次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。给药后12h和24h,断头处死取血及胰腺组织,检测胰腺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和诱生型一氧化氮合成酶（inducible NOsynthetase,i NOS）的活性,原位缺口末端标记法检测胰腺组织细胞凋亡率,并观察胰腺组织病理积分。结果：与模型组比较,治疗组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低（P〈0.05）,胰腺组织内NO含量和i NOS活性明显升高（P〈0.05）;治疗组大鼠的胰腺腺泡细胞凋亡指数增加,伴随胰腺组织病理学积分的降低（P〈0.05）。结论：大承气汤可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡而改善胰腺病理改变,其机制可能与增加胰腺组织NO含量有关。     

亚低温对雨蛙肽致大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用

目的观察亚低温对雨蛙肽刺激大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用,并探讨其机制。方法取大鼠胰腺组织块,分为常温对照组、亚低温对照组、常温雨蛙肽组和亚低温雨蛙肽组。分别测定不同时间点(15、30、60、90min)上清液中淀粉酶、脂肪酶和组织匀浆液中胰蛋白酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及胰腺腺泡细胞内钙离子([Ca~(2 )]i)浓度,并测定1、3、5 h的胰腺细胞存活率。结果与常温雨蛙肽组比较,30、60和90 min时亚低温雨蛙肽组的淀粉酶和脂肪酶均显著降低(P值分别<0.05、0.01),15和30 min时胰蛋白酶活性显著降低(P值分别<0.05、0.01),60和90 min时LDH漏出率显著降低(P值分别<0.05、0.01),30、60和90 min时胰腺腺泡细胞内[Ca~(2 )]i浓度显著降低(P值分别<0.05、0.01),3和5 h时胰腺细胞存活率显著升高(P值均<0.05)。结论亚低温对雨蛙肽刺激的胰腺腺泡细胞具有保护作用,其机制可能与抑制胰蛋白酶原激活、减轻细胞内钙超载有关。     

重症急性胰腺炎大鼠CARD9的早期表达及柴芩承气汤的干预研究

目的 探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠中的早期表达,并探讨柴芩承气汤对其的调控机制.方法 将SD大鼠分为假手术组(SHAM组)、SAP组和柴芩承气汤组(CQCQD组),每组20只.检测血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β水平及CARD9 mRNA表达;术后3、6、12 h分批处死大鼠,开腹观察胰腺组织的病理学变化;采用Western blot法检测3、6、12 h各组胰腺组织中CARD9蛋白磷酸化水平.结果 SAP组AMP、TNF-α、IL-1β、CARD9 mRNA水平随造模时间延长而逐渐升高.与SHAM组比较,SAP组炎性因子水平明显升高(P<0.05);同时间点CQC-QD组AMP、TNF-α、IL-1β、CARD9 mRNA水平较SAP组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).3、6、12 h CQCQD组蛋白磷酸化水平较SAP组明显下降,较SHAM组有所升高(P<0.05).CARD9 mRNA表达的曲线下面积(AUC)为0.923,灵敏度和特异度分别为89.9％、94.8％,有较高的诊断准确性.结论 柴芩承气汤可降低血清CARD9 mRNA水平,从而减轻SAP时胰腺的炎症损伤.     

经空肠注入大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子和胰腺细胞凋亡的影响

目的观察空肠内注人大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子、胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组和对照组。建立急性胰腺炎模型,术后第2天检测各组外周血中自介素113（IL-1β）、白介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度,胰腺组织病理学积分和胰腺腺泡细胞凋亡指数的差异。结果急性胰腺炎大鼠模型应用大承气汤后,血清IL-1β、IL-18、TNF—α浓度水平均较模型组减低,胰腺组织病理学积分较模型组明显减低,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论空肠内注入大承气汤具有抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应、促进胰腺腺泡细胞凋亡的作用。     

急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bcl-2表达

目的:探讨急性胰腺炎(AP)时腺泡细胞凋亡与Bcl-2表达的关系。方法:SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组),急性水肿性胰腺炎组(B组),急性出血坏死性胰腺炎组(C组)。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12h各组的血清淀粉酶活性、腹水情况、胰腺组织大体及镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2蛋白表达情况。结果:⑴C组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分显著高于B组(P0.05),Bcl-2阳性率、腺泡细胞AI显著低于B组(P0.05)。⑵B、C组中腺泡细胞AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P0.05)。结论:AP时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bcl-2参与了腺泡细胞凋亡的调控。     

柴芩承气汤对重症急性胰腺炎并肝损伤大鼠肝组织氧化应激的影响

目的探讨柴芩承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)并肝损伤大鼠肝组织氧化应激的影响。方法 72只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,每组24只,各组再随机分为1、5、10 h 3个亚组,每组8只,假手术组大鼠打开腹腔后仅翻动胰腺组织数次,不给予任何干预;模型组和观察组大鼠采用去氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型。假手术组和模型组大鼠在造模成功后,1 h亚组在术后1 h,5 h亚组在术后1、5 h,10 h亚组在术后1、5、10 h,分别按10 m L·kg-1给予生理盐水灌胃1次;观察组1 h亚组大鼠在术后1 h,5 h亚组大鼠在术后1、5 h,10 h亚组大鼠在术后1、5、10 h,分别按10 m L·kg-1给予1 000 g·L-1柴芩承气汤灌胃1次。假手术组、模型组和观察组各亚组大鼠分别在末次灌胃后4 h麻醉处死大鼠,下腔静脉取血用于血清淀粉酶(AMS)检测;取胰腺组织和肝脏组织,用体积分数10%中性甲醛溶液固定,苏木精-伊红染色进行病理学观察;部分肝组织制备匀浆,进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)检测。结果假手术组1、5、10 h亚组大鼠胰腺组织结构清晰,腺泡小叶完整。模型组1 h亚组大鼠胰腺组织小叶间质水肿,可见大量炎性细胞浸润;5 h亚组大鼠胰腺组织水肿进一步增加,出血坏死、炎性细胞浸润明显;10 h亚组大鼠胰腺组织出现大面积腺泡细胞坏死。观察组1、5、10 h亚组大鼠胰腺损伤均明显减轻,仅见胰腺间质水肿和少量炎细胞浸润,坏死面积明显减少。假手术组1、5、10 h亚组大鼠肝细胞排列整齐,细胞质均匀,肝小叶及小叶中央静脉完整,轮廓清楚,肝细胞索网状纤维结构完整。模型组1、5 h亚组大鼠肝小叶界限不清,肝细胞索紊乱,肝窦变窄,肝细胞点状坏死和炎细胞浸润;10 h亚组大鼠可见大片肝细胞坏死。观察组1、5、10 h亚组大鼠肝细胞的水肿、炎症反应均有所减轻,肝小叶仅见少量炎症细胞浸润,未见明显坏死。与假手术组大鼠比较,模型组1、5、10 h亚组大鼠血清AMS水平均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,观察组1、5、10 h亚组大鼠血清AMS水平均显著下降(P<0.05);与假手术组大鼠比较,模型组1、5、10 h亚组大鼠肝组织SOD活性均显著下降(P<0.05),MDA含量、MPO活性均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,观察组1、5、10 h亚组大鼠肝组织SOD活性均显著升高(P<0.05),MDA含量、MPO活性均显著下降(P<0.05)。结论柴芩承气汤通过抑制氧化应激减轻胰腺、肝脏损害,对大鼠SAP合并肝脏损伤发挥治疗作用。     

胰腺腺泡细胞钙超负荷在诱发大鼠由水肿性向坏死性胰腺炎转变中 …

OBJECTIVE: To investigate the potential of pancreatic acinar cell calcium overload in the conversion of acute edematous pancreatitis (AEP) to necrotizing pancreatitis (ANP). METHODS: Ninety-six Sprague-Dawley rats were randomized in three experimental groups. Sham-operated control (Group I) AEP (Group II) was induced by pancreatic duct ligation and intravenous injection of bombesin (100 micrograms/kg) and secretin (10 micrograms/kg). ANP (Group III) was induced same as group II but with a large dose of dextran 110,000(500 mg/kg) intravenously. Pancreatic acinar cell Ca2+ overload was studied using fluorescent probe Fura2. Cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in isolated pancreatic acinar cells and Ca(2+)-ATPase activity in pancreatic cell plasma membranes were determined 1, 3, 6, 9 h respectively after treatment. RESULTS: The results showed that pancreatic acinar cell [Ca2+]i was elevated at 1 h[(213 +/- 19) nmol/L, P < 0.05] and increased to (464 +/- 29) nmol/L at 6 h(P < 0.05) in rats with ANP, pancreatic cell plasma membrane Ca(2+)-ATPase activity decreased significantly from (29.8 +/- 0.4) nmol.min-1.mgp-1 at 1 h to (18.6 +/- 0.5) nmol.min-1.mgp-1 at 9 h in rats with ANP (P < 0.05). CONCLUSIONS: In ischemia-induced conversion of AEP to ANP, there exists Ca2+ overload in the pancreatic acinar cells. The decreased pancreatic cell plasma membrane Ca(2+)-ATPase activity may be an important reason for acinar cell Ca2+ overload in the development of acute pancreatitis.     

柴芩承气汤对急性胰腺炎小鼠血清胆囊收缩素-8水平及胰腺腺泡钙超载的影响

目的 探讨柴芩承气汤(CQCQD)对急性胰腺炎(AP)小鼠血清胆囊收缩素(CCK)-8及胰腺腺泡细胞内钙离子浓度的影响.方法 将24只小鼠随机分成对照组、AP组、CQCQD组及siRNA组（n=6）.后3组采用腹腔内注射8％左旋精氨酸溶液(4 g/kg)制作AP小鼠模型.对照组注射相同剂量的生理盐水.造模成功后,CQC...     

凋亡相关基因Bax,Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究

目的 :探讨凋亡调控基因Bax ,Bcl- 2在胰腺组织中的表达情况与急性胰腺炎严重程度的关系。方法 ;制作大鼠急性重型胰腺炎和急性轻型胰腺炎模型。制模后 3h取材 ,查血清胰淀粉酶及应免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax ,Bcl- 2蛋白表达。结果 :急性胰腺炎时 ,基因Bax蛋白表达在胰腺腺泡细胞胞浆 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且急性轻型胰腺炎组高于急性重型胰腺炎组 (P <0 .0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl- 2蛋白表达弱 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组表达明显增强 ,急性重型胰腺炎组高于急性轻型胰腺炎组 ,统计学处理急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组之间无显著性差异 ,但急性轻型胰腺炎组、急性重型胰腺炎组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :Bax基因在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl- 2基因可能参与防止导管细胞凋亡而促进其增生并且形成导管管状复合体     

白细胞介素1受体拮抗剂诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡机制的研究

目的:从胰腺腺泡细胞凋亡的角度探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)干预急性胰腺炎的可能机制。方法:72只SD大鼠,随机分为胰腺炎组、IL-1Ra干预组、对照组,每组24只,各组造模后在1,2,6和12 h 4个时间点分别检测6只大鼠。干预组分别于制模前12,6,2 h及制模时各注射IL-1Ra 1 mg/100 mg体质量,胰腺炎组仅同时注射等量生理盐水。应用细胞凋亡原位标记(TUNEL)染色、免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Bax,Bcl-2,Fas,FasL的蛋白表达。结果:干预组1,2,6和12 h胰腺细胞凋亡指数显著高于胰腺炎组相应时间点(均P<0.01);对照组见较弱的Bax、Fas的表达,干预组各时间点胰腺细胞Bax、Fas染色阳性率明显高于胰腺炎组(均P<0.01);对照组未见Bcl-2表达,干预组各时间点胰腺细胞Bcl-2染色阳性率与胰腺炎组相比无显著差异性(均P>0.05);胰腺炎组、干预组中均没有见到胰腺腺泡细胞中FasL表达,但是在间质中均可见浸润的炎性细胞FasL免疫组化染色阳性。结论:IL-1Ra干预急性胰腺炎的机制可能不仅限于对炎症反应的抑制,它可能是通过上调凋亡调控基因Bax和Fas/FasL系统的表达,诱导胰腺腺泡细胞的凋亡从而减轻胰腺炎的严重程度。     

褪黑素在叠氮钠所致的海马锥体细胞钙超载中的神经保护作用

目的 观察叠氮钠对急性分离的大鼠海马锥体神经元胞内游离钙的作用以及不同浓度的褪黑素（Melwatonin, MT)的影响。方法 海马锥体细胞的急性分离，新型游离钙荧光探针Fluo-4AM负载海马锥体细胞，激光共聚焦动态检测胞内游离钙的变化及叠氮钠，褪黑和荷包牡丹碱的作用。结果 在孵育液中加入叠氮钠（0.8mg/ml）能使急性分离的海马锥体细胞胞内游离钙在200s内急剧升高并维持在高水平，处于钙超载状态。褪黑素能使NaN3所致的海马锥体细胞内处于超载状态的游离钙显著下降，并有量效关系。结论 叠氮钠导致海马神经细胞损伤的早期原因可能是钙超载，MT促进钙离子向细胞外的转运而抑制叠氮钠所致的钙超载。     

Fas和FasL在急性胰腺炎中的共表达及其与凋亡的关系

目的探讨凋亡调控基因Fas、FasL在大鼠急性胰腺炎中的表达及其与腺泡细胞凋亡的关系。方法通过胰胆管内逆行注射不同浓度的牛磺胆酸钠，建立不同严重程度的急性胰腺炎模型，用RT-PCR、免疫组化法检测胰腺组织Fas、FasL mRNA及蛋白的表达，原位末端标记法检测各组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡。结果在正常的胰腺腺泡细胞中即存在着Fas、FasL mRNA及蛋白的表达，且呈现共区域化特点，凋亡细胞极少。在炎症程度较轻的胰腺组织，Fas和FasL mRNA的表达水平显著提高．腺泡细胞凋亡指数亦明显提高，随胰腺炎症程度的加重，Fas和FasL mRNA的表达逐渐下降．腺泡细胞凋亡指数亦逐渐下降。结论Fas／FasL系统可能参与了正常胰腺组织的细胞更新和自稳；是介导急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡的一个重要途径。     

葛根素对高血压大鼠血小板游离钙浓度、聚集率和心脏重塑的影响

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度([Ca2+]i)、血小板聚集率(Pag)和心脏重塑的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组)3组,每组6只。并设Wistar大鼠6只作为正常对照组。实验各组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag的影响。结果6只SHR干预前的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01),血小板胞浆[Ca2+]i和Pag与左心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.01)。干预8周后,葛根素组、福辛普利组与NS组比较,均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag(P<0.01)。结论血小板内钙代谢和血小板聚集率异常可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆[Ca2+]i和Pag,从而改善SHR心脏重塑。