大鼠急性胰腺炎中核因子NF-κB抗凋亡机制的研究

目的探讨核因子NF—kB激活在急性胰腺炎抗凋亡机制中的作用。方法利用原位细胞凋亡检测法和免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bcl—XL在胰腺组织中的表达。结果预防或治疗性给予N-乙酰半胱氨酸可不同程度地降低NF—kB激活，减轻胰腺坏死程度，增加胰腺腺泡细胞凋亡程度，降低Bcl-2和Bcl—XL蛋白的表达。结论细胞凋亡对腺泡细胞具有保护作用，与急性胰腺炎的严重程度呈负相关。Bcl-2和Bcl—XL基因表达可能参与NF—kB抗胰腺腺泡细胞凋亡过程。     

凋亡相关基因Bax,Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究

目的 :探讨凋亡调控基因Bax ,Bcl- 2在胰腺组织中的表达情况与急性胰腺炎严重程度的关系。方法 ;制作大鼠急性重型胰腺炎和急性轻型胰腺炎模型。制模后 3h取材 ,查血清胰淀粉酶及应免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax ,Bcl- 2蛋白表达。结果 :急性胰腺炎时 ,基因Bax蛋白表达在胰腺腺泡细胞胞浆 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且急性轻型胰腺炎组高于急性重型胰腺炎组 (P <0 .0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl- 2蛋白表达弱 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组表达明显增强 ,急性重型胰腺炎组高于急性轻型胰腺炎组 ,统计学处理急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组之间无显著性差异 ,但急性轻型胰腺炎组、急性重型胰腺炎组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :Bax基因在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl- 2基因可能参与防止导管细胞凋亡而促进其增生并且形成导管管状复合体     

实验性大鼠腮腺细胞缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达

目的：探讨Bcl-2、Bax在实验性大鼠腮腺导管细胞、腺泡细胞的表达与细胞形态学改变的关系。方法：采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺腺泡细胞形态学改变及。Bcl-2、Bax的表达差别。结果：实验组在缺血再灌注早期，开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。在假手术对照组与实验组，Bcl-2在腺泡上皮细胞中表达强于导管上皮细胞；Pax在导管上皮细胞中表达早期强于腺泡上皮细胞。结论：实验性腮腺缺血再灌注大鼠腮腺导管细胞有形态学改变；Bcl-2在腺泡上皮细胞内表达高于导管细胞，Bax在导管细胞表达早期高于腺泡细胞，导管细胞可能比腺泡细胞更容易发生凋亡。     

白细胞介素1受体拮抗剂诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡机制的研究

目的:从胰腺腺泡细胞凋亡的角度探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)干预急性胰腺炎的可能机制。方法:72只SD大鼠,随机分为胰腺炎组、IL-1Ra干预组、对照组,每组24只,各组造模后在1,2,6和12 h 4个时间点分别检测6只大鼠。干预组分别于制模前12,6,2 h及制模时各注射IL-1Ra 1 mg/100 mg体质量,胰腺炎组仅同时注射等量生理盐水。应用细胞凋亡原位标记(TUNEL)染色、免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Bax,Bcl-2,Fas,FasL的蛋白表达。结果:干预组1,2,6和12 h胰腺细胞凋亡指数显著高于胰腺炎组相应时间点(均P<0.01);对照组见较弱的Bax、Fas的表达,干预组各时间点胰腺细胞Bax、Fas染色阳性率明显高于胰腺炎组(均P<0.01);对照组未见Bcl-2表达,干预组各时间点胰腺细胞Bcl-2染色阳性率与胰腺炎组相比无显著差异性(均P>0.05);胰腺炎组、干预组中均没有见到胰腺腺泡细胞中FasL表达,但是在间质中均可见浸润的炎性细胞FasL免疫组化染色阳性。结论:IL-1Ra干预急性胰腺炎的机制可能不仅限于对炎症反应的抑制,它可能是通过上调凋亡调控基因Bax和Fas/FasL系统的表达,诱导胰腺腺泡细胞的凋亡从而减轻胰腺炎的严重程度。     

VEGF单克隆抗体对胰腺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:从胰腺腺泡细胞凋亡的角度探讨血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体在胰腺缺血再灌注损伤中保护作用.方法:采用钳闭大鼠腹腔干、肠系膜上动脉制备胰腺缺血再灌注损伤模型,并应用细胞凋亡原位标记法(TUNEL)、免疫组化技术等检测VEGF单克隆抗体干预后对胰腺细胞凋亡及Bax,Bcl-2蛋白表达的影响.结果:干预组15,30,60 min胰腺细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P<0.01).正常胰腺组织未见凋亡调控基因Bcl-2的表达,VEGF单克隆抗体干预后15,30,60 min胰腺细胞Bcl-2染色阳性率明显高于缺血冉灌注组(P<0.01);正常胰腺组织见较弱的凋亡调控基因Bax的表达,而VEGF单克隆抗体干预后15,30,60 min胰腺细胞Bax染色阳性率明显低于缺血再灌注组(P<0.01).结论:VEGF单克隆抗体能够通过抑制胰腺腺泡细胞的过度凋亡减轻胰腺炎的严重程度,该作用可能是通过促进抗凋亡Bcl-2基因表达,抑制促进凋亡基因Bax表达来实现的.     

洛沙坦和依那普利对SHR血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的动态观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡,探讨血管紧张素II AT1-R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHR VSMC凋亡的影响.方法末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,RT-PCR和免疫组化方法分别检测Bax、Bcl-2基因及其蛋白的表达.结果从12 ～ 24周龄,SHR VSMC凋亡逐渐减低,24周龄时,凋亡指数(APOI)低于同周龄正常血压大鼠(WKY)(P<0.05);洛沙坦和依那普利降压治疗8和12周,分别使APOI增加了36%、51%和71%、35%(P<0.05).随周龄增加,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调,与APOI变化趋势一致,依那普利治疗12周时,使Bax基因表达上调(P<0.05);各实验组均未检测出Bcl-2基因的表达.依那普利和洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调.结论 VSMC凋亡不足可能是血管肥厚的主要原因之一;洛沙坦、依那普利长期降压治疗,可促进血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能是通过促进Bax蛋白表达和/或抑制Bcl-2蛋白表达实现.     

大鼠急性胰腺炎凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2的表达及意义

目的 :探讨凋亡调控基因Fas、FasL、Bcl 2在大鼠急性胰腺炎中的表达情况及其与胰腺炎严重程度的关系。方法 :通过胰胆管逆行注射不同浓度的脱氧胆酸钠 ,制作急性水肿性胰腺炎 (AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。用免疫组化法检测Fas、FasL、Bcl 2蛋白的表达。结果 :急性胰腺炎时 ,Fas蛋白主要表达在胰腺腺泡细胞胞膜 ,AEP组和ANP组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且AEP组高于ANP组 (P <0 .0 5 ) ;FasL在各组腺泡细胞胞浆中均有不同程度表达 ;Bcl 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl 2蛋白表达弱 ,AEP组和ANP组表达明显增强 ,ANP组高于AEP组 ,统计学处理两组间无明显差异 ,但均显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :Fas/FasL系统在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl 2基因可能参与防止导管细胞凋亡而促进其增生并且形成导管管状复合体     

洛沙坦和依那普利对SHR血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的动态观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡,探讨血管紧张素II AT1-R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHR VSMC凋亡的影响.方法末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,RT-PCR和免疫组化方法分别检测Bax、Bcl-2基因及其蛋白的表达.结果从12 ～ 24周龄,SHR VSMC凋亡逐渐减低,24周龄时,凋亡指数(APOI)低于同周龄正常血压大鼠(WKY)(P<0.05);洛沙坦和依那普利降压治疗8和12周,分别使APOI增加了36%、51%和71%、35%(P<0.05).随周龄增加,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调,与APOI变化趋势一致,依那普利治疗12周时,使Bax基因表达上调(P<0.05);各实验组均未检测出Bcl-2基因的表达.依那普利和洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调.结论 VSMC凋亡不足可能是血管肥厚的主要原因之一;洛沙坦、依那普利长期降压治疗,可促进血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能是通过促进Bax蛋白表达和/或抑制Bcl-2蛋白表达实现.     

白藜芦醇上调FasL表达对大鼠重症急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响

目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腺泡细胞凋亡的影响及其机制.方法 以3.5%牛磺胆酸钠诱导SD大鼠SAP模型,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶浓度,应用TUNEL染色检测胰腺腺泡细胞凋亡,RT-PCR及Western blot技术检测胰腺组织凋亡调控基因Fas和FasL mRNA及蛋白的表达,以及白藜芦醇治疗对腺泡细胞凋亡及Fas和FasL表达的影响,光镜下观察胰腺组织的病理变化.结果 与SAP组相比,白藜芦醇治疗组血清淀粉酶水平及胰腺病理损害评分明显下降,腺泡细胞凋亡指数明显升高,FasL mRNA及其蛋白的表达水平亦显著升高. 结论 白藜芦醇通过上调胰腺组织凋亡调控基因FasL的表达诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻胰腺组织病理损害,可能对SAP具有重要的治疗作用.     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞凋亡及凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法:L-精氨酸盐酸盐分次间隔2 h注入大鼠腹腔和皮下以建立SAP模型,48只大鼠随机分为白藜芦醇(RES)治疗组、非治疗(SAP)组(各20只)和正常对照(NS)组(8只)。RES组于皮下注射L-精氨酸盐酸盐后立即腹腔注射白藜芦醇。各组在末次注射后分别于6、12、24和48 h测血清淀粉酶、胰腺湿/干重比值,观察各组胰腺组织的病理变化并评分,免疫组化SP法检测胰腺组织Bax和Bcl-2基因表达,同时行末端脱氧核苷酸转换酶介导的原位末端标记检测胰腺细胞凋亡情况。结果:RES组12、24 h血清淀粉酶活性明显下降,24、48 h胰腺湿/干重比值降低,胰腺组织出血坏死减轻,24、48 h病理评分均低于SAP组(P<0.05);给药后6、12 h细胞凋亡指数和Bax、Bcl-2基因表达均高于SAP组(P<0.01)。结论:白藜芦醇可诱导SAP受损胰腺细胞凋亡,抑制血清淀粉酶释放,减轻大鼠胰腺病理损伤,其机制可能是通过上调Bax和Bcl-2基因的表达。     

奥沙利铂联合单次大剂量照射对大鼠胰腺的放射损伤

目的探讨奥沙利铂化疗联合单次大剂量X线照射腹部对大鼠胰腺的放射性损伤,从而为同步放化疗过程中胰腺的保护提供实验数据。方法将80只大鼠随机分为对照组、化疗组、放疗组、同步放化组,各20例。化疗组给予腹腔注射奥沙利铂15mg/kg,放疗组给予单次大剂量6MV X线12Gy照射大鼠腹部,同步放化组腹腔注射奥沙利铂15mg/kg+6MV X线12Gy单次大剂量照射,对照组给予腹腔注射等量生理盐水及假照,在照射后的第3、7、14、28、42天观察胰腺组织的改变,检测胰腺组织Bcl-2、Bax的表达情况。结果同步放化组照射后第3天开始出现腺细胞肿胀破裂,小叶间隙变宽,后出现腺细胞增生,间质纤维化明显;化疗组和放疗组出现类似反应,程度较轻。在胰岛细胞和腺泡细胞中,化疗组、放疗组、同步放化组不同时间Bcl-2阳性表达率差异有显著性(F=39.9～3 108.6,P<0.01),其中以同步放化组第7天表达率最低。在胰岛细胞中,各实验组Bax阳性表达率在第3、7天均较对照组升高(F=178.5、195.9,P<0.01),同步放化组第7天表达率最高;在腺泡细胞中,各实验组第3、7、14天Bax阳性表达率差异有显著性(F=4.6～24.4,P<0.01),同步放化组第3天表达率最高。随着时间推移,第42天同步放化组胰岛细胞和腺泡细胞Bcl-2和Bax阳性表达率与化疗组、放疗组比较差异无显著性(P>0.05)。结论同步放化组腺泡细胞及胰岛细胞出现急性损伤,较单纯化疗组及放疗组严重,后出现代偿性修复,机制可能与凋亡基因Bax表达减少、抗凋亡基因Bcl-2表达增多有关。     

Fas和FasL在急性胰腺炎中的共表达及其与凋亡的关系

目的探讨凋亡调控基因Fas、FasL在大鼠急性胰腺炎中的表达及其与腺泡细胞凋亡的关系。方法通过胰胆管内逆行注射不同浓度的牛磺胆酸钠，建立不同严重程度的急性胰腺炎模型，用RT-PCR、免疫组化法检测胰腺组织Fas、FasL mRNA及蛋白的表达，原位末端标记法检测各组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡。结果在正常的胰腺腺泡细胞中即存在着Fas、FasL mRNA及蛋白的表达，且呈现共区域化特点，凋亡细胞极少。在炎症程度较轻的胰腺组织，Fas和FasL mRNA的表达水平显著提高．腺泡细胞凋亡指数亦明显提高，随胰腺炎症程度的加重，Fas和FasL mRNA的表达逐渐下降．腺泡细胞凋亡指数亦逐渐下降。结论Fas／FasL系统可能参与了正常胰腺组织的细胞更新和自稳；是介导急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡的一个重要途径。     

Fas／FasL、Bax及Bcl-2在1型糖尿病大鼠中的表达及其与凋亡的关系

目的探讨Fas／FasL、Bax及Bcl-2在1型糖尿病大鼠中的表达及其与凋亡的关系。方法链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型,TUNEL法检测1型糖尿病大鼠（模型组）及其正常大鼠（正常组）胰腺组织的细胞凋亡,应用RT-PCR法及其免疫组化法检测Fas／FasLmRNA、Bcl-2／BaxmRNA及蛋白的表达情况。结果模型组胰腺组织中细胞的凋亡比正常组的大鼠多,Fas／FasLmRNA及BaxmRNA的表达水平在模型组的表达均比正常组显著提高,而Bcl-2mRNA的表达水平显著下降,两者相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。随血糖的升高,凋亡指数亦增加,Fas／FasLmRNA及BaxmRNA的表达升高,但Bcl-2mRNA的表达下降。结论Fas／FasL的表达及其细胞凋亡在大鼠l型糖尿病的形成中起着重要作用,Bax对凋亡起促进作用,Bcl-2对凋亡起抑制作用。     

RNA干扰及厄洛替尼阻断EGFR信号途径对A549细胞抗增殖的影响

目的 研究RNA干扰（RNAi）及厄洛替尼阻断表皮生长因子受体（EGFR）信号途径对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法 肺腺癌A549细胞分为对照组、RNAi组、厄洛替尼组。采用倒置相差显微镜观察EGFR信号阻断前后细胞形态的变化,RT-PCR检测EGFR mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测EGFR及Bcl-2、Bax表达。结果 RNAi阻断EGFR mRNA表达下调。与对照组相比,RNAi组及厄洛替尼组A549细胞凋亡增加, EGFR表达降低,Bcl-2水平表达降低,Bax蛋白表达增高, Bcl-2/Bax比值降低。结论 阻断EGFR信号途径可促进肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值水平相关。     

大鼠急性胰腺炎中核因子NF-κB抗凋亡机制的研究

目的探讨核因子NF-κB激活在急性胰腺炎抗凋亡机制中的作用.方法利用原位细胞凋亡检测法和免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bcl-XL在胰腺组织中的表达.结果预防或治疗性给予N-乙酰半胱氨酸可不同程度地降低NF-κB激活,减轻胰腺坏死程度,增加胰腺腺泡细胞凋亡程度,降低Bcl-2和Bcl-XL蛋白的表达.结论细胞凋亡对腺泡细胞具有保护作用,与急性胰腺炎的严重程度呈负相关.Bcl-2和Bcl-XL基因表达可能参与NF-κB抗胰腺腺泡细胞凋亡过程.     

参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围组织Bax、Bcl-2基因表达的干预

目的 观察大鼠脑出血灶周围组织Bax mRNA(Bax基因)、Bcl-2 mRNA(Bcl-2基因)表达的变化规律及参麦注射液的干预影响。方法 立体定位于大鼠苍白球内注射Ⅶ型胶原酶，诱导大鼠脑出血。采用半定量逆转录酶聚合使反应(D-H8)，检到脑出血后12h、1d、2d、4d、7d参麦组与各对照组血肿周围组织的Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。结果 脑出血后12-24h，模型组Bcl mRNA表达显著上调，12h达到高峰，2d后逐渐减弱，7d时仍高于假手术组水平；模型组Bcl-2 mRNAl2h时明显升高，1d时达到高峰，2d时降至假手术组水平；参麦组脑出血后1-2d时Bax mRNA表达低于模型组，但12h-4d 4个时间点Bcl-2 mRNA表达均高于模型组(P＜0．05)。结论 脑出血后，Bax、Bcl-2基因表达均有上调，与脑出血灶周围组织损伤有一定关系，参麦注射液可以上调Bcl-2 mRNA的表达，下调Bax mRNA的表达。     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨白细胞介素-10（IL-10）对实验性肝纤维化大鼠Bax／Bcl-2表达的影响及外源性IL-10对肝纤维化的治疗及可能机制。方法47只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（N组，6只）和CCl4组（Z组，41只）。至造模第9周，Z组随机分为模型组（M组，9只），自然恢复组（R组，9只）和IL-10治疗组（T组，9只）；于12周末处死各组动物。免疫组织化学法和RT—PCR法检测各组大鼠肝脏Bax／Bcl-2的表达。结果成功建立肝纤维化模型。T组肝细胞变性及坏死程度较M组减轻；R组肝脏炎症活动度较M组有所缓解，但肝纤维化程度未见明显改善。免疫组织化学提示，Bax主要表达在肝细胞质内，Bcl-2主要表达在汇管区及纤维间隔区。组织蛋白及mRNA表达检测均显示，M组Bax较N组增高（P〈0．01），Bcl-2表达亦显著增高；R组Bax表达较M组降低（P〈0．01），但Bcl-2表达则较M组显著升高；T组Bax／Bcl-2均较R组显著降低。结论肝纤维化过程肝脏Bax／Bcl-2表达增强．外源性IL-10可以减轻CCl4诱导的肝脏纤维化，IL-10抗纤维化作用可能是通过减少肝细胞表达Bax、抑制肌成纤维细胞样细胞表达Bcl-2实现的。     

脑神康胶囊对缺氧复氧损伤大鼠海马神经元凋亡的影响

目的观察脑神康胶囊对缺氧复氧损伤大鼠海马神经元凋亡及其Bcl 2、Bax mRNA表达的影响。方法随机将原代培养大鼠海马神经元分为对照组、损伤组、中药低、中、高浓度组。对照组正常培养,损伤组及中药组建立缺氧复氧损伤模型,中药各浓度组于复氧时换以不同浓度含药血清的培养液,采用MTT法测各组细胞存活率,采用流式细胞仪检测凋亡率,采用RT PCR法检测Bcl 2和Bax mRNA的表达并计算两者比值。结果损伤组细胞存活率及Bcl 2 mRNA表达明显下降(P均＜0.01),凋亡率及Bax mRNA表达显著升高(P均＜0.01),Bcl 2/Bax降低(P＜0.01);中药各浓度组较损伤组细胞存活率及Bcl 2 mRNA表达均升高(P均＜0.01),凋亡率及Bax mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05),Bcl 2/Bax增加(P＜0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关。     

姜黄素在急性髓性白血病HL—60细胞中，对凋亡调控蛋白Bax、Bak、Mcl—1的影响

为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病HL－60细胞凋亡时，Bcl-2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用Bcl-2基因家族成员Mcl-2、Bax、Bak蛋白为研究对象，SABC法检测其表达状况；用流式细胞术测定DNA直方图中Sub-G1峰值、末端TdT酶标技术检测TUNEL细胞阳性率。发现当25μmol/L姜黄素分别处理HL－60细胞24h、36h、48h后，可使Mcl-1表达下调，Bax和Bak上调，呈时间依赖性。在各处理组，Mcl-1、Bax、Bak表达同时照组相比有显著差异（F值分别为3.443、8.328；P值分别为0.040、0.001）。结果表明：Bcl-2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导HL－60细胞凋亡的调控过程。     

原花青素对佐剂关节炎大鼠滑膜细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究原花青素(PC)对佐剂关节炎大鼠滑膜细胞Bc1-2、Bax表达的影响。方法:采用大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠滑膜细胞Bcl-2、BaxmRNA的水平,免疫印迹法(Westernblotting)检测各组大鼠滑膜细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,分析滑膜细胞caspase-3酶原的裂解,比色法测定大鼠滑膜细胞caspase-3的相对活性。结果:正常大鼠滑膜细胞Bcl-2和Bax均有表达,模型组大鼠Bcl-2、Bax表达均高于正常组。PC(6,30mg/kg)治疗组可明显下调Bcl-2mRNA和蛋白的表达,上调BaxmRNA和蛋白表达;而caspase-3酶原的表达随药物浓度的增加而减少,药物组大鼠caspase-3与对照组相比活性升高。结论:PC可通过下调滑膜组织中Bcl-2表达、上调Bax表达,诱导caspase-3活化,从而诱导滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗佐剂性关节抗炎的机制之一。