疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

针刺对乳腺增生模型大鼠雌激素、雌激素受体及其信号传导的干预作用

[目的]观察针刺对雌激素介导的乳腺增生模型大鼠的影响.[方法]选用sD雌性未孕大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组(电针膻中、三阴交穴)、西药组(灌胃三苯氧胺0.5 mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均采用肌注己烯雌酚(剂量为0.5 mg·kg-1·d-1)及黄体酮(剂量为4mg·kg-1·d-1)方法复制乳腺增生模型;造模成功后针刺组及西药组治疗30d,采集标本,检测各组大鼠体质量,第2对乳头高度,血清雌激素(E2)水平,雌激素受体(ER)、细胞外信号调节激酶(ERK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及乳腺组织形态学变化.[结果]各组大鼠治疗前后体质量、治疗前乳头高度差异无显著性意义(均P>0.05),治疗后模型组乳头高度显著增加(P相似文献   

乳腺宁贴片外敷对乳腺增生模型大鼠乳腺组织的影响

目的观察外用药乳腺宁贴片对乳腺增生模型SD大鼠的乳头直径与高度、乳腺组织病理以及性激素受体表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)和乳腺宁贴片组(T组),每组10只。M组与T组大鼠通过肌内注射苯甲酸雌二醇序贯黄体酮构建乳腺增生模型。从肌内注射开始,T组在大鼠第2对和第3对乳头外敷乳腺宁贴片中硫酸盐粉末膏药3 g,而C组和M组给予等量赋形剂,每24 h换药1次。干预第30天测量3组大鼠乳房的直径和高度,观察3组大鼠乳腺组织的病理学表现,运用免疫组化法检测各组大鼠雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)和Ki-67的表达情况。结果 C、M、T组大鼠乳头直径分别为(1.40±0.07)、(1.64±0.05)、(1.51±0.03)mm,高度分别为(1.24±0.09)、(2.24±0.12)、(1.87±0.10)mm,与C组比较,M组大鼠的乳头直径、高度均显著增加(P<0.05或P<0.01);与M组比较,T组大鼠的乳头直径、高度均显著降低(P<0.05)。光镜下,与C组比较,M组乳腺小叶的腺泡数量显著增多,乳腺腺腔扩张同时出现大量分泌物,导管上皮细胞出现明显增生排列紊乱,ERα、PR和Ki-67表达均显著增加(P<0.01);与M组比较,T组乳腺小叶的腺泡数显著减少,管腔内的分泌现象减弱,ERα、PR和Ki-67表达均显著降低(P<0.05)。结论乳腺宁贴片外敷于乳腺增生模型SD大鼠,可降低乳腺组织ERα、PR和Ki-67表达,改善大鼠乳腺增生症。     

肋间神经切断对大鼠乳腺增生的影响

目的：观察切断右侧第7、8肋间神经对大鼠乳腺增生（hyperplasia of mammary gland,HMG）的影响。方法：将 60 只 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、肋间神经切断组和卵巢切除组共 4 组。使用苯甲酸雌二醇联合黄体酮注射液肌注的方法建立大鼠HMG模型。术后2、4、6 周测量各组大鼠乳头直径、高度及乳腺组织形态变化及Ki-67的表达,乳腺组织雌激素受体（estro－gen receptor,ER）和孕激素受体（progestogen receptor,PR）的 mRNA表达水平和蛋白表达及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的蛋白表达。结果：手术后2、4、6周,各时间点肋间神经切断组大鼠右侧第3个乳头直径、高度均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。手术后各时间点乳腺组织病理改变比较,肋间神经切断组乳腺导管上皮细胞层数、小叶腺泡数减少程度,腺泡腔、导管扩张减轻程度均低于模型组,差异有统计学差异（P<0.05）。免疫组化检测发现 Ki-67 各组表达均为阴性。PCR显示肋间神经切断组乳腺组织的 ER、PR 的mRNA 表达均低于模型组（P<0.05）。Western blot 结果显示肋间神经切断组乳腺组织的ER、PR和PCNA蛋白表达均低于模型组（P<0.05）。结论：切断肋间神经减轻大鼠HMG的乳腺组织病理改变,减少乳腺组织中ER和PR的mRNA和蛋白表达水平,降低PCNA的蛋白表达水平。     

疏肝通络方干预乳腺增生大鼠的实验研究

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠的作用及其作用机制.方法 未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为空白对照组、模型组、三苯氧胺对照组、乳癖消对照组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,给药30 d.观察大鼠乳腺组织形态,乳腺小叶及腺泡数目和直径;血清激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T);乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR);子宫和卵巢组织形态.结果 疏肝通络方各组均能明显减少乳腺小叶数量和乳腺腺泡数量及直径,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);能降低乳腺增生大鼠血清E_2的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);大、中剂量组能提高P的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);大剂量组能降低PRL含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);对FSH、LH、T的影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).疏肝通络方大、中剂量组均能下调乳腺增生大鼠ER、PR的表达,分值与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),与三苯氧胺组比较无显著性差异(P＞0.05);疏肝通络方对乳腺增生模型大鼠的子宫、卵巢组织异常增生有改善作用.结论 中药疏肝通络方对乳腺增生大鼠有明显的改善作用,其作用机制与调节内分泌激素紊乱、抑制乳腺组织雌、孕激素受体的高表达等有关.     

蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的病理观察

目的：探讨蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的组织形态影响。方法：Wistar雌性未孕大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、三苯氧胺组、蒙药乳腺I号组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌内注射造模30d后,分别用三苯氧胺和蒙药乳腺I号灌胃治疗30d,同时继续肌内注射雌二醇。结果：蒙药乳腺I号、三苯氧胺均可减少乳腺增生大鼠的乳腺小叶腺泡数、分泌物,降低乳腺组织雌激素受体（ER）含量（P〈0.05）,二药对乳腺组织ER含量的降低效应差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蒙药乳腺I号可能通过降低乳腺组织ER含量,从而降低乳腺组织对雌二醇的敏感性而有效对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

乳康汤含药血清对大鼠乳腺增生组织ER和PR表达及细胞凋亡的实验研究

目的:研究乳康汤防治乳腺增生病的作用机制。方法:采用雌-孕激素联合造模形成乳腺增生大鼠模型,以乳结平作阳性对照,观察3个不同剂量乳康汤组大鼠乳头直径、高度和形态学变化,测定模型大鼠血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)含量和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达强度,检测模型大鼠细胞调亡比例。结果:乳康汤可使乳腺增生模型大鼠乳头红肿或增生减轻,明显减少乳腺小叶腺泡数及腺导管上皮细胞层数,可降低模型大鼠血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)而升高孕酮(P)含量,对乳腺组织中ER、PR的阳性表达强度明显抑制,促进细胞凋亡。结论:乳康汤可通过调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善机体内分泌环境,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头的动态变化、血清雌二醇、雌激素受体表达水平及病理组织形态的影响

[目的]观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径的动态变化、血清E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。[方法]将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg/d,西药组予三苯氧胺1.8mg.kg-1,均灌胃治疗,1次/d,共30d。用精密游标卡尺于造模前后、治疗前、治疗10、20、30d分别测量大鼠第2对乳头高度和直径,测定血清E2水平及ER蛋白表达水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。[结果]治疗前及治疗10、20、30d4组大鼠第2对乳头直径、高度的比较:造模成功后,中药组、西药组、模型组均高于正常组(P0.05);治疗10、20、30d后,模型组明显高于正常组(P0.05);中药组和西药组均低于模型组(P0.05);中药组低于西药组(P0.05);中药组与正常组相比无显著性差异(P0.05)。E2含量比较:中药组和西药组均低于模型组(P0.05),中药组和西药组比较无显著性差异(P0.05)。ER蛋白表达水平比较:中药组和西药组均低于模型组(P0.05);中药组低于西药组(P0.05)。病理学比较:中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,与模型组比较改善明显,与正常组相近。[结论]自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2、ER蛋白表达水平和改善乳腺组织病理形态的作用。     

三苯氧胺对鼠乳腺雌、孕激素受体状况的影响

目的 探讨三苯氧胺(TAM)对大鼠乳腺雌、孕激素受体(ER、PR)受体状况的影响。方法 采用外源性雌激素，复制乳腺增生动物模型，分别设置空白对照(A)组、药物对照(B)组、5倍(C)组、10倍(D)组、15倍(E)组、20倍(F)组治疗剂量TAM组。实验30d后取大昆乳腺用SP法检测ER、PR状况。结果 20倍剂量TAM的ER、PR的阳性率明显低于药物对照组。结论 实验结果提示，较大剂量的TAM有下降ER、PR表达的作用。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响

目的：观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、血清雌二醇（E2）、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法：将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用乙烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg／d,西药组予三苯氧胺1．8ms／ks,均灌胃治疗,1次／d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,于治疗后测定血清E2水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现及ER蛋白表达水平。结果：治疗后乳头直径、高度比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;两组之间比较,中药组低于西药组（P〈0．05）。E2含量比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）,中药组和西药组比较差异无显著性（P〉0．05）。ER蛋白表达水平比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;中药组低于西药组（P〈0．05）。病理学比较：中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,较模型组改善明显,与正常组相近。结论：自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2和改善ER蛋白表达水平、乳腺组织病理形态的作用。     

乳痛宁对大鼠乳腺增生病模型的作用

目的：探讨乳痛宁对大鼠乳腺增生病模型的作用效果和机理。方法：Wistar雌性未孕大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量乳痛宁组 ,每组10只,用雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生病,用乳痛宁进行灌胃,测量大鼠第2对乳头直径,观察乳腺组织结构,测定血液中生殖激素水平,免疫组化法测定乳腺组织中雌、孕激素受体阳性细胞。结果：中、高剂量乳痛宁组与模型组大鼠比较血液中的催乳素、促卵泡激素和雌二醇的浓度明显降低(P<0.05),黄体生成素和孕酮则明显升高(P<0.05),大鼠第2对乳头直径明显减小(P<0.05),腺泡和腺管数目减少,体积缩小(P<0.01),雌、孕激素受体阳性细胞明显减少。结论：乳痛宁通过调整大鼠体内的激素分泌水平,减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应,从而使增生的乳腺恢复正常。     

活血化瘀中药对输卵管妊娠术后血浆内皮素含量的调整作用

[目的]探讨输卵管妊娠患者血浆内皮素(ET)水平测定的,临床意义及补肾活血化瘀中药对其影响。[方法]采用放射免疫法测定40例输卵管妊娠患者及20例正常宫内妊娠孕妇、20例慢性盆腔炎患者的血浆ET水平及阳性率,并进行相关性分析。再将40例输卵管妊娠患者随机分为3组:中药治疗组(15例)采用益肾活血Ⅰ号丸6 g,口服,每日3次;盆炎康合剂25 mL,口服,每日3次,连用2个疗程;阿斯匹林组(15例)用肠溶阿司匹林25 mg,口服,每日1次,连用2个疗程;空白组(10例)不加任何干预措施。[结果]输卵管妊娠术后惠者的ET阳性率和血浆ET含量均比宫内妊娠高(P<0.01),而与盆腔炎无显著性差异(P>0.05);经中药治疗的输卵管妊娠术后患者的血浆ET含量及ET阳性率均降低(与空白组比较P<0.01),与阿斯匹林组相比在降低ET阳性率上两组相仿,但在降低血浆ET含量上中药优于阿斯匹林(P<0.05)。[结论]输卵管妊娠和盆腔炎均可能存在血管内皮功能损害的因素,补肾活血化瘀中药可以降低输卵管妊娠血浆ET含量水平。     

调理脾胃中药对血液透析患者营养状况的改善作用

[目的]探讨调理脾胃中药对血液透析患者营养不良症的改善作用。[方法]将61例血液透析(简称血透)并营养不 良症患者随机分为中药治疗组(简称治疗组)31例和单纯血透治疗组(简称对照组)30倒,两组在对症治疗、血透相关因 素一致条件下维持血液透析,治疗组结合辨证服用调理脾胃中药(脾胃虚弱为主者选用六君子汤加减;湿浊中阻为主者选 用黄连温胆汤加减)。系统观察两组患者营养不良症的主要症状、体征、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂中段肌肉周径 (MAMC)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、血红蛋白(Hb)、蛋白分解率(nPCR)、改良主观综合 性营养评估(SGA)评分等方面的变化。[结果]治疗组比对照组体征症状改善明显(P<0.01),干体重增加(P<0.05), TSF和MAMC增加(P<0.05),血清TP、Alb、TRF、Hb含量明显提高(P<0.01),nPCR提高(P<0.05),SGA评分显著 下降(P<0.01)。[结论]调理脾胃法对改善维持血透营养不良症患者的症状体征及脂肪、蛋白质储存的不足,提高患者 血清TP、Alb、TSF含量和nPCR等多项营养生化指标有较好的疗效。     

乳头溢液的诊断与中药治疗探讨

对有乳头溢液的87例女性患者排除由全身疾病引起乳头溢液后,全部病例经B型彩色超声波及乳头分泌物涂片或针吸细胞学检查确诊,除13例行手术治疗外,其余74例随机分为治疗组50例,对照组24例,治疗组用中药治疗,对照组用维生素C及维生素E治疗.两组病例均治疗2个月为一个疗程.结果表明该组病例中乳腺增生症占67.82%,乳腺导管扩张症占17.24%,导管内乳头状瘤占11.49%,乳腺癌占3.45%.乳头溢液以浆液性及混合性为主者多见于乳腺良性疾病.3例乳腺癌及10例导管内乳头状瘤均行手术治疗.非手术治疗患者用药一疗程后两组疗效有显著性差异(P＜0.01),良性乳腺疾病引起的乳头溢液使用中药治疗有良好的效果.     

四妙散加减治疗药物性尿酸增高症的疗效观察

[目的]观察清热利湿中药治疗吡嗪酰胺药物引起尿酸增高症的临床疗效。[方法]将确诊为吡嗪酰胺药物引起尿酸增高症的86例病人分为2组,每组各43例。两组患者均继续给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等抗痨治疗,并给予别嘌呤醇片治疗。治疗组在此基础上加服清热利湿中药(四妙散加减),1剂/d,每疗程14d,共治疗2个疗程。对照组不服用中药。观察两组病人的临床疗效和血清尿酸变化。[结果]治疗组临床痊愈28例(占65.12%),有效12例(占27.91%),无效3例(占6.97%),总有效率为93.02%;对照组临床痊愈16例(占37.21%),有效17例(占39.53%),无效10例(占23.26%),总有效率为76.74%;两组比较,治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。治疗后,两组患者的临床症状均有改善(与治疗前比较,P<0.01),且治疗组的症状改善更明显(与对照组比较,P<0.05)。治疗后两组患者的血清尿酸水平均有下降(与治疗前比较,P<0.01),且治疗组的血清尿酸水平下降更明显(与对照组比较,P<0.05)。[结论]中药治疗抗痨药物引起的尿酸增高症确切有效。     

穴位注射对实验性雌激素水平增高和乳腺组织增生的影响

目的：研究穴位注射对乳腺增生病模型大鼠雌激素水平和乳腺组织增生的影响。方法：用外源性苯甲酸雌二醇腹腔注射复制大鼠乳腺增生模型,设正常对照组、生理盐水组、模型组、穴位注射组,用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平,光镜下观察大鼠乳腺增生程度。结果：注射苯甲酸雌二醇,大鼠血清雌二醇水平显增高,乳腺组织增生明显,与正常对照组比较有非常显差异性（P＜0．001）,说明造模成功。穴位注射治疗后大鼠血清雌二醇含量显降低,乳腺组织病理变化明显减轻,与正常对照组比较差异有非常显性（P＜0．001）,与模型组比较差异有非常显性（P＜0．01）。结论：穴位注射通过调节和纠正内分泌失调,能抑制乳腺组织增生。     

乳健安胶囊治疗乳腺增生病的实验研究

目的: 观察乳健安胶囊对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用。方法: 复制动物乳腺增生模型,灌乳健安,观察功能学、组织细胞学变化和性激素水平变化。结果: 乳健安胶囊明显改善大鼠乳腺组织增生性病理形态学变化,其主要表现为明显减少乳腺小叶数和腺泡数,显著减小乳腺体积、腺泡腔直径及乳房直径。同时显著降低血清雌二醇水平和血清孕酮水平(P<0.01)。结论: 乳健安治疗乳腺增生病效果显著。     

蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ (M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据.方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1)1次,连续25 d,随后每天肌肉注射黄体酮(4 mg· kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水.模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃.给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P＜0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P＜0.01).与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P＜0.05或P＜0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P＜0.01).结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关.     

联合检测PTEN基因和雌激素受体对判断乳腺癌生物学行为和预后的价值

目的探讨PTEN基因、ER和PR的表达水平对判断乳腺癌生物学行为和预后的临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测石蜡包埋42例乳腺癌组织和12例乳腺小叶增生（对照组）中PTEN蛋白、ER和PR的表达水平,比较上述蛋白表达的差异及其与乳腺癌复发、转移、病理分级及生存情况的相关性。结果乳腺癌组PTEN高表达率低于对照组（P〈0.05）;PTEN基因在乳腺癌中的表达与肿瘤大小、肿瘤复发和病理分级无相关性（P〉0.05）;〈45岁者PTEN高表达率明显低于〉45岁（P〈0.05）;PTEN高表达的乳腺癌与腋淋巴结转移及远处转移呈负相关（P〈0.01）;PTEN高表达患者5年生存率明显高于PTEN低表达患者（P〈0.01）,且PTEN基因表达与ER受体呈正相关性（P〈0.05）,与PR表达无明显相关性（P〉0.05）。结论乳腺癌患者PTEN基因低表达提示肿瘤易发生淋巴结及远处转移,其预后不良;联合检测ER和PTEN基因的表达可作为一种预测乳腺癌预后和转移趋势的指标。     

化瘀疏肝散结汤配合针刺对乳腺增生病患者卵泡期FSH、LH的影响

目的观察化瘀疏肝散结汤配合针刺对乳腺增生病患者卵泡期促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)的影响。方法 100例乳腺增生病患者随机分为两组。治疗组50例,采用化瘀疏肝散结汤配合针刺治疗,同时辅以乳腺专科护理。对照组50例,采用乳癖消片及逍遥丸治疗,护理与治疗组相同。所有患者均检测治疗前后卵泡期促卵泡生成素、促黄体生成素两项激素水平。结果治疗后两组促卵泡生成素均呈升高趋势,治疗组升高更明显,与治疗前比较,有极显著性差异(P0.01),与对照组治疗后比较,也有极显著差异(P0.01);治疗后两组促黄体生成素均呈下降趋势,治疗组下降更明显,与治疗前比较,有显著性差异(P0.05)。结论化瘀疏肝散结汤配合针刺可通过调节患者卵泡期促卵泡生成素与促黄体生成素的表达,从而达到治疗乳腺增生病之目的。