五味子乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：观察五味子乙素（SchB）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法：将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组（模型组）、低剂量五味子乙素组（SchB 3 mg·kg^-1,SchB₁组）、中剂量五味子乙素组（SchB 10 mg·kg^-1,SchB₂组）和高剂量五味子乙素组（SchB 30 mg·kg^-1,SchB₃组）。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2 h再灌注22 h模型;SchB₁、SchB₂和SchB₃组分别用不同剂量的SchB预先给药7 d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B（HSPA12B）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）,脑组织含水量升高（P<0.01）,脑组织结构疏松,间质出现水肿,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高（P<0.01）,HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB₁、SchB₂和SchB₃组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01）,SchB₂和SchB₃组脑组织含水量减少（P<0.05）,神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,SchB₂和SchB₃组HSPA12B蛋白表达水平升高（P<0.05）,SchB₁、SchB₂和SchB₃组p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。     

人参黄连组合物对糖尿病肾病小鼠的治疗作用

目的：探讨人参黄连组合物对糖尿病肾病（DN）小鼠生化指标和肾脏病理组织形态的作用,为其应用于DN治疗提供依据。方法：取10只C57小鼠设为正常对照组,另取240只C57小鼠采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲菌素（STZ）诱导制备DN模型,将成模的小鼠随机分为模型对照组和低（80 mg·kg^-1+20 mg·kg^-1）、中（160 mg·kg^-1+40 mg·kg^-1）、高（320 mg·kg^-1+80 mg·kg^-1）剂量人参黄连组合物组及黄连总生物碱组（320 mg·kg^-1）、人参总皂苷组（80 mg·kg^-1）、卡托普利（8 mg·kg^-1）组,每组10只。于用药8周后观察各组小鼠的一般生理状况,检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（MAU）、血肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平和24小时尿量;HE染色观察小鼠肾脏病理组织形态表现。结果：与模型对照组比较,各剂量人参黄连组合物组小鼠尿量和体质量增加等一般情况明显改善,FBG水平降低（P<0.05）;MAU及血清BUN、TC和TG水平降低（P<0.05）。各剂量人参黄连组DN小鼠肾小球-肾间质病变明显改善。结论：人参黄连组合物对早期DN具有一定治疗作用。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低（P<0.01）,血清中钙水平下降（P<0.05）,血清磷水平升高（P<0.05）,血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01）,血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05）,BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01）,Bcl-2表达水平下调（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。     

五味子淫羊藿混合提取物对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：探讨五味子与淫羊藿混合提取物（MSEE）对东莨菪碱诱导的小鼠学习及记忆障碍的影响,为开发辅助改善记忆功能保健食品提供理论依据。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射生理盐水）,模型组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射东莨菪碱）和150、300、600 mg·kg^-1MSEE组（灌胃给予MSEE,腹腔注射东莨菪碱）。各组小鼠连续灌胃给药30d后,通过Morris水迷宫实验、避暗实验和跳台实验观察各组小鼠的学习记忆能力。分别应用酶联免疫检测法（ELISA）和比色法检测各组小鼠脑组织中乙酰胆碱（ACh）水平和胆碱酯酶（AChE）活性。结果：避暗实验与跳台实验,与模型组比较,600 mg·kg^-1 MSEE组小鼠潜伏期明显延长（P<0.05）,各剂量MSEE组小鼠错误次数均明显减少（P<0.05）。Morris水迷宫实验,与模型组比较,300和600 mg·kg^-1MSEE组小鼠潜伏期明显缩短（P<0.05）,且经过平台次数和经过空间有效区次数明显增加（P<0.05）。与模型组比较,各剂量MSEE组小鼠脑组织中ACh水平明显增高（P<0.05或P<0.01）,AChE活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：MSEE具有改善小鼠学习记忆能力的作用,该作用可能与增加脑内ACh水平有关。     

荞麦花叶发酵提取物对2型糖尿病db/db小鼠肾损伤的影响

目的：探讨荞麦花叶发酵提取物（EFBFL）对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用,从肾脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和核因子κB（NF-κB）的蛋白表达水平阐明其可能的机制。方法：选择8周龄雄性db/db小鼠,以同窝db/m小鼠为正常对照组,db/db小鼠随机分为模型组、低剂量EFBFL组和高剂量EFBFL组,每组10只。低和高剂量EFBFL组小鼠分别为给予50和100 mg·kg^-1 EFBFL灌胃,正常对照组和模型组小鼠给予等量蒸馏水灌胃,每天1次,连续8周。于给药前后检测各组小鼠空腹血糖（FBG）,全自动生化分析仪检测血清中血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平,计算肾脏指数,通过HE和Masson染色观察小鼠肾组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠肾组织PPARγ和NF-κB蛋白表达水平。结果：与模型组比较,EFBFL组小鼠FBG及血清中SCr、BUN水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肾脏指数增加（P<0.01）。与正常对照组比较,模型组小鼠肾组织中肾小球萎缩,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失,肾组织纤维化程度严重;与模型组比较,EFBFL组小鼠上述表现不同程度改善,以高剂量EFBFL组尤为明显。与模型组比较,EFBFL组小鼠肾组织PPARγ蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,NF-κB蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：EFBFL可改善自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾损伤,其机制可能与降低小鼠血糖、促进肾PPARγ蛋白的表达及下调NF-κB的蛋白表达有关。     

乌头注射液对不同阶段炎症动物模型的抗炎作用

目的:探讨乌头注射液对多种不同阶段炎症动物模型的影响,初步阐明其抗炎作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为模型对照组,低、中、高剂量(0.4、0.8和1.6 mg·kg^-1)乌头注射液组,阳性药对照组(益赛普,10.0 mg·kg^-1);模型对照组和阳性药对照组大鼠于实验第1、4天皮下注射给药;乌头注射液各组大鼠肌肉注射给药,连续7 d。ICR小鼠随机分为空白对照组,低、中、高剂量(0.5、1.0和2.0 mg·kg^-1)乌头注射液组,阳性药对照组(益赛普,14.0 mg·kg^-1);空白对照组和阳性药对照组小鼠于实验第1和4天皮下注射给药;乌头注射液各组小鼠肌肉注射给药,连续7 d。检测乌头注射液作用下大鼠足跖肿胀抑制率、白细胞游出数目、棉球肉芽肿系数、脏器指数和小鼠腹腔毛细血管通透性。结果:与模型对照组比较,中和高剂量乌头注射液组在致炎后1、4、5和6 h角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀率明显降低(P<0.05或P<0.01),中和高剂量乌头注射液组致炎后6~48 h甲醛引起的大鼠足跖肿胀率明显降低(P<0.05或P<0.01),高剂量乌头注射液组大鼠皮下注射羧甲基纤维素后囊中白细胞游出的数目明显减少(P<0.05),低、中和高剂量乌头注射液组大鼠棉球肉芽肿系数明显减少(P<0.05或P<0.01),脏器指数无明显变化(P>0.05)。与空白对照组比较,低、中和高剂量乌头注射液组小鼠腹腔毛细血管通透性均无明显变化(P>0.05)。结论:乌头注射液对多种不同阶段炎症模型均具有明显对抗作用。     

五味子乙素对染铅小鼠驱铅作用及其对驱铅过程中钙、铁和锌水平的影响

目的:探讨五味子乙素对染铅小鼠的驱铅作用及其对驱铅过程中钙、铁和锌水平的影响。方法:雄性ICR小鼠40只随机分为对照组(生理盐水灌胃,2%吐温溶液腹腔注射)、铅染毒组(Pb组,500 mg·kg^-1醋酸铅灌胃,2%吐温溶液腹腔注射)、五味子乙素组(SB组,生理盐水灌胃,4 mg·kg^-1五味子乙素混悬液腹腔注射)和五味子乙素驱铅组(SBPb组,500 mg·kg^-1醋酸铅灌胃,4 mg·kg^-1五味子乙素混悬液腹腔注射),每组10只。干预23 d后处死小鼠取材,计算小鼠体质量,原子吸收分光光度法检测各组小鼠血中铅、钙、铁和锌水平。结果:与对照组、SB和Pb组比较,SBPb组小鼠体质量明显降低(P<0.05);与染毒前比较,对照组、SB和Pb组小鼠染毒后体质量升高(P<0.05)。与对照组比较,Pb组小鼠睾丸脏器系数和血中铅水平升高(P<0.05);与对照组比较,Pb组小鼠血中锌水平降低(P<0.05);与SB组比较,Pb组小鼠血中锌水平降低(P<0.05);与Pb组比较,SBPb组小鼠血中钙和锌水平升高(P<0.05)。结论:五味子乙素能有效驱除染铅小鼠体内的铅,同时能抑制驱铅过程中导致的钙、铁和锌丢失。     

酸性神经肽1对小鼠大脑氨基酸类神经递质及cGMP影响的实验研究

目的 :探讨酸性神经肽 (bovineacidicneuropeptide 1BANP 1)对小鼠脑内氨基酸类递质 (谷氨酸和γ 氨基丁酸 )及cGMP的影响。方法 :将小鼠随机分为 6组 (每组 15只 ) ,其中 5组按 15mg/kg腹腔注射BANP 1,将小鼠在注射后 0 5h ,1h ,2h ,3h ,4h处死并取脑匀浆 ,另一组为注射生理盐水对照组 ,在注射盐水后 1h处死并取脑匀浆 ,用 75 %冰乙醇抽提氨基酸类物质及cGMP并沉淀蛋白质。应用滤纸电泳法对小鼠大脑谷氨酸 (glutamicacid ,Glu)和γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA)进行测定 ,应用放射免疫法对小鼠大脑环磷酸鸟苷 (cyclicmonophos phateguanosine ,cGMP)进行测定。结果 :腹腔注射BANP 1后 ,各项指标在不同时间的结果分别与对照组比较 :Glu浓度在 1h、2h时明显高于对照组 (P <0 0 1) ,0 5h、3h、4h时差异无显著性 (P >0 0 5 )。GABA浓度在 2h、3h时显著高于对照组 (P <0 0 1) ,0 5h、1h、4h时差异无显著性 (P >0 0 1)。cGMP浓度有一定升高 ,1h 2h时显著升高 (P <0 0 1) ,其余各时间组差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :BANP 1急性用药后在一定时间可升高脑内Glu、GABA及cGMP水平     

酸性神经肽1对小鼠脑谷氨酸和GABA含量的影响

目的 :探讨酸性神经肽 1(bovineacidicneuropeptide 1,BANP 1)对小鼠脑内谷氨酸 (glutamicacid ,Glu)和GABA含量的影响。方法 :将小鼠随机分为 6组 (每组 15只 ) ,其中 5组按 15mg/kg腹腔注射BANP 1,分别在注射后0 .5h ,1h ,2h ,3h ,4h处死小鼠并取脑匀浆 ;另一组注射生理盐水作对照 ,注射后 1h处死并取脑匀浆 ,用体积分数75 %冰乙醇抽提氨基酸类物质并沉淀蛋白质。应用纸电泳法测定Glu和GABA。结果 :腹腔注射BANP 1后 ,与对照组比较 ,Glu含量在注射后 1h ,2h时明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,0 .5h ,3h ,4h时差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;GABA含量在 2h ,3h时显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,0 .5h ,1h ,4h时差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :BANP 1急性用药后在一定时间内可升高脑内Glu、GABA水平     

罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究

目的：研究罗格列酮（rosiglitazone）对链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法：单剂量尾静脉注射（iv）链脲霉素（150 mg.kg-1）诱导小鼠1型糖尿病模型,将造模成功（空腹血糖〉11.1 mmol.L-1）的小鼠随机分为3组：模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg.kg^-1.d^-1剂量组;另设正常对照组,每组10-12只,连续灌胃（ig）给药6周。第6周采用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1）含量。结果：与模型组相比,罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期（P〈0.05）,增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率（P〈0.05）,并增加糖尿病小鼠在Y迷宫测试中的正确反应次数（P〈0.05）;罗格列酮对1型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40（P〈0.05,P〈0.05）和Aβ42（P〈0.05,P〈0.05）的水平而对海马和皮层区BACE1水平无显著影响。结论：罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1型糖尿病小鼠认知障碍。     

痛风宁胶囊对小鼠高尿酸血症和肾脏功能的改善作用

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对高尿酸血症模型小鼠血清中尿酸（UC）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）活性的影响,观察TFN对高尿酸小鼠肾脏组织病理学变化的改善作用,阐明其作用机制。方法：采用酵母膏合并氧嗪酸钾盐诱导建立小鼠高尿酸血症模型。将70只小鼠分为空白对照组,模型组,低（200 mg·kg^-1）、中（400 mg·kg^-1）和高剂量（800 mg·kg^-1） TFN组,别嘌醇（50 mg·kg^-1）和痛风舒（TFS,600 mg·kg^-1）阳性药对照组,每组10只,灌胃给药。实验结束后检测小鼠血清中UC、Cr和BUN水平以及小鼠肝脏匀浆液中XOD和ADA活性,HE染色观察小鼠肾脏组织病理表现。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显升高（P < 0.01）,肝组织中XOD和ADA活性亦升高（P < 0.01）;与模型组比较,阳性药对照组,低、中和高剂量TFN组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显降低（P < 0.01）,肝组织中XOD和ADA活性降低（P < 0.05或P < 0.01）,其中高剂量TFN组效果最为明显。光镜下观察,与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组小鼠肾脏肾小球萎缩、肾间质纤维化和肾小管扩张等病理变化得到一定程度上改善。结论：TFN对小鼠高尿酸血症具有一定的改善作用,其机制与抑制UC生成和促进UC排泄有关。     

1，3-二苯-1，3-丙二酮对可卡因致小鼠神经递质含量变化的影响

目的：探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮（1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD）对可卡因所致小鼠神经递质含量变化的影响。方法： 36只雄性健康的ICR小鼠随机分为对照组、可卡因组、3个DPPD预给药组（200、400、800 mg/kg）和DPPD单独给药组（800 mg/kg）。对照组灌胃给予1%（体积分数）吐温3 d;可卡因组灌胃给予1%吐温2 d,第3天皮下注射可卡因;3个DPPD预给药组小鼠分别灌胃给药（DPPD 200、400、800 mg/kg）3 d,第3天给药30 min后皮下注射可卡因;DPPD单独给药组用DPPD 800 mg/kg灌胃给药3 d。给予可卡因20 min后处死小鼠,采用高效液相色谱法 荧光检测器检测小鼠脑组织中多巴胺（dopamine,DA）和5-羟色胺（5-hydroxytryptamin,5-HT）的含量,采用高效液相色谱法 紫外检测器检测小鼠脑组织中谷氨酸（glutamic acid,Glu）和γ 氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的含量,比较各组间神经递质的水平。结果： 与对照组相比,可卡因组小鼠脑中DA和GABA含量明显升高（P<0.01和P<0.05）,Glu含量显著降低（P<0.05）。与可卡因组相比,DPPD预给药组（200、400、800 mg/kg）小鼠脑中DA含量明显下降（P<0.01）,DPPD预给药200 mg/kg组小鼠脑中GABA含量明显下降（P<0.05）。DPPD预给药200 mg/kg组小鼠脑中DA、5-HT、Glu和GABA含量与对照组的差异均无统计学意义。结论： 低剂量DPPD可逆转可卡因致小鼠神经递质含量的改变。     

MK-801诱导的精神分裂症发育模型大鼠脑组织DA,DOPAC,Glu和GABA浓度的变化

目的:通过对MK-801诱导的精神分裂症（schizophrenia,SZ）发育模型大鼠和慢性给药模型大鼠脑组织多巴胺（dopamine,DA）、二羟苯乙酸（dihydroxy-phenyl acetic acid,DOPAC）、谷氨酸盐(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric aci...     

红参中精氨酸双糖苷对小鼠的抗疲劳作用

目的：观察小鼠强迫性游泳诱发的疲劳现象,探讨红参中非皂苷类物质——精氨酸双糖苷（AFG）对小鼠的抗疲劳作用及其初步机制。方法：从红参中分离出AFG提取物,将80只ICR小鼠分为空白对照组,低、中和高剂量（100、200和400 mg·kg^-1） AFG组,每组20只,连续灌胃给药28 d后对小鼠进行强迫性游泳实验,检测各组小鼠体质量,脏器指数,强迫性游泳时间,乳酸（LD）、尿素氮（BUN）、肝糖原（Gly）水平及腓肠肌中PGC-1α基因表达水平。结果：与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠的体质量和脏器指数差异无统计学意义（P > 0.05）;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠强迫性游泳时间、Gly水平和PGC-1αmRNA基因表达水平均明显增加（P < 0.05或P < 0.01）,且呈剂量依赖性;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠血清中的LD和BUN水平明显降低（P < 0.01）。结论：AFG对小鼠有抗疲劳作用,其机制可能与能量代谢有关。     

丙戊酸钠对雌雄APP/PS1双重转基因小鼠行为学及老年斑的影响

目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对不同性别APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的空间学习记忆能力及脑内老年斑(SP)的沉积的影响.方法 3月龄APP/PS1双重转基因AD模型小鼠20只,雌雄各半,随机分为VPA治疗组和生理盐水对照组(每组10只).VPA(30mg·kg-1·d-1)腹腔注射4周后进行Morris水迷宫实验,以检测各组小鼠的空间学习记忆能力;行为学实验结束后,取脑组织进行免疫组化染色以观察老年斑的沉积.结果 行为学实验结果显示:可视平台下,两组小鼠找到平台的时间、搜索的平均路程以及雌雄小鼠的游泳速度均差异无显著性(P＞0.05);隐蔽平台下,VPA治疗组小鼠找到平台的时间及搜索的平均路程较对照组明显缩短(P＜0.01),雄性AD模型鼠无论是治疗组还是对照组找到平台时间和路径均短于雌鼠(P＜0.05);免疫组化结果显示,VPA治疗组雄性小鼠大脑皮质及海马区域的老年斑数量[(11.23±3.78)个]较同性别对照组[(28.17±3.46)个]明显减少(t=14.67,P＜0.01),且比雌性VPA治疗组老年斑[(20.36±4.21)个]也有明显减少(P＜0.05).结论 VPA能显著改善雌性和雄性AD模型小鼠空间学习记忆障碍,减少脑内老年斑的沉积,该改变具有性别差异.

Abstract：

Objective To investigate whether valproic acid (VPA) affect spatial learning memory and senile plaques in the APP/PS1 double transgenic AD mouse model of different gender. Methods Twenty 3-month old APP/PS1 double transgenic AD mice,male and female mouse evenly,were randomly divided into VPA-treated and saline-treated groups ( 10 for each group). 30 mg· kg-1 · d-1 of VPA and the same amount of saline were peritoneally injected into mice for 4 weeks. Morris water maze was conducted to check the effect of VPA on the capability of spatial learning and memory of AD mouse model. Immunohistochemical staining was used to examine the effect of VPA on the morphological changes in the brains of mice. Results Visible platform test showed that VPA-treated and saline-treated mice had similar escape latency (P＞0.05) and path length (P＞0.05) ,the swimming speed between male and female mice had no difference (P＞0.05). Hidden platform test showed that VPA treated mice had a significantly shorter latency (P＜0.01) and path length (P＜0.01) to reach the platform compared with saline-treated mice. Meanwhile, both in VPA-treated and control groups, the male mice had a shorter correlation escape latency and path-length than female mice had(P＜0.05 ). Immuohistochemical staining showed that the number (11.23±3.78) of senile plaques (SP) in the cerebral cortex and hippocampus of VPA-treated male mice were notably decreased than that(28.17 ±3.46) in the control group ( t= 14.67, P＜0.01 ),furthermore,the number of SP in the cerebral cortex and hippocampus of VPA-treated male mice was significantly reduced,as compared with which (20.36 ±4.21)in the VPA-treated female mice(P＜0.05). Conclusion VPA can significantly lower formation of SP, and remarkably improve the capability of spatial learning and memory of APP/PS1 transgenic mice,which have gender difference.     

γ-氨基丁酸和舍曲林对急性应激抑郁大鼠认知功能的作用

目的 探究γ-氨基丁酸(GABA)和舍曲林对急性应激抑郁大鼠认知功能的影响.方法 对经Y-迷宫筛查出认知功能无差异的雄性SD大鼠进行强迫游泳,建立急性应激抑郁大鼠模型.观察未行应激的大鼠(对照组)、应激大鼠(模型组)、采用GABA预处理的应激大鼠(GABA组)及GABA+舍曲林预处理的应激大鼠(GABA+舍曲林组)在强迫游泳中的不动时间及其游泳后迷宫中的潜伏期.结果 随着GABA剂量的增加.在GABA≥0.5g/kg时大鼠游泳不动时间渐缩短[(432.33±187.64)s＞(332.50±217.23)s].与舍曲林(5mg/kg)+GABA(0.25 g/kg)作用[(316.67±353.83)s]相似,与模型组[(1404.33±129.46)s]比较差异有显著性(P＜0.01;P＜0.05),而大剂量GABA+舍曲林治疗组大鼠游泳不动时间[(1086.17±411.80)s]反而延长;模型组游泳后迷宫中潜伏期为[(179.17±8.54)s],高于对照组[(105.00±32.18)s],差异具有显著性(P＜0.05),10 mg/kg舍曲林及舍曲林+GABA联合治疗,大鼠游泳后迷宫中潜伏期分别为[(100.30±21.01)s]、[(69.83±16.89)s]、[(86.83±13.11)s],大鼠游泳后迷宫中潜伏期明显缩短,低于模型组,差异具有显著性(P＜0.05,0.01).结论 GABA有一定的抗抑郁作用;适量的GABA与舍曲林联合应用,不但可减少2种药物的使用剂量,较它们单独使用疗效更著;且可明显改善抑郁大鼠的学习记忆功能.