金属硫蛋白电化学分析法的建立及应用

金属硫蛋白（metallothionein，简称MT）是一类在生物界中普遍存在的低分子量、富含半胱氨酸的热稳定性蛋白，结构分析表明MT含有两个结构域：α结构域和β结构域，分别结合4个和3个金属离子。MT的重要功能是结合重金属与清除氧自由基，还具有参与体内微量元素储存、运输和代谢，增强机体对各种不良状态的适应能力及抗电离辐射作用的功能。因此对MT进行快速、灵敏的检测有助于进一步研究和探讨其生物学功能，对生物化学、发育生物学及毒理学研究都有重要意义。     

柠檬酸铝抗石英对细胞膜蛋白的影响研究

本研究观察了柠檬酸铝抗石英粉尘对豚鼠肺泡巨噬细胞和肺脏细胞膜蛋白的影响效应。结果表明,柠檬酸铝与石英预先结合后,使石英吸附膜蛋白的能力明显下降。柠檬酸铝可以拮抗石英对蛋白空间构象的影响。     

眼刺激试验替代方法研究进展

由于动物眼刺激试验 (Draizetest)本身存在的问题和“3R”运动的兴起 ,各国广泛开展了动物眼刺激试验替代方法的研究和验证试验。各种替代方法作用机制不一 ,优缺点各异 ,故需要一组互补性体外试验来对化学物质的眼刺激性进行评价     

石英粉尘对人红细胞膜的损伤及柠檬酸铝的抗损伤用研究...

The changes of the major proteins of human erythrocyte membrane by quartz were analysed by SDS-polyacrylamide gel electrophoresis. The relative mobility of proteins remained unchanged, whilst the relative abundance of Band 3 and PAS-1 proteins decreased (stained with Coomassie blue and PAS). The adsorption of Band 3 on to quartz were dose- and time-dependent. Aluminium citrate can inhibit the quartz adsorptive activity. The results support that the membrane damage of quartz is related to interacting with Band 3 proteins.     

矽肺大鼠肺门淋巴结中石英含量的变化

探讨石英粉尘在肺中的滞留、转运、排出规律,对于了解矽肺发病机理和研究矽肺药物防治效果均有一定意义。本研究主要测定了大鼠一次性气管注入染尘后肺门淋巴结中不同时期石英含最的变     

本米对可卡因所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探索本米[α-(2,4-二氯苯基).咪唑-1-乙醇]对可卡因所致急性肝损伤的保护作用.方法 ICR雄性小鼠,体重18～22 g,按体重随机分为5组,每组10只.小鼠皮下注射可卡因制备急性肝损伤模型,采用治疗性给药方法,经口给予本米观察其保护作用.测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱...     

视疲劳及其中医证候动物模型的构建策略

视疲劳已发展为全球性的健康问题,临床注重对其预防和保健,可通过调整用眼模式,使用适宜物质、物理干预、休息等方式缓解症状体征。目前视疲劳主要以主观症状进行诊断,尚无准确反映该状态的客观评价指标,导致实验和临床评价方法及机制研究匮乏。建立视疲劳动物模型,并结合中医对视疲劳的认识及诊疗特色建立视疲劳相关中医证候模型,有助于深入阐释视疲劳发生发展机制,全面挖掘中医对视疲劳的预防保健优势。现总结了视疲劳动物模型研究现状,提出了视疲劳模型的构建原则及策略;结合中医临床文献调研,分析出视疲劳人群中医证型主要为肝肾阴虚型、肝郁气滞型和肝血不足型,进一步提出了视疲劳相关中医证候模型的构建原则及策略,以期为缓解视疲劳中药产品的研发提供思路,并为其辨证保健及精准应用提供指导。     

我国开展动物实验替代方法工作的前景研究(一)——我国动物实验替代方法研究的现状

“我国开展动物实验替代方法工作的前景研究”是由北京市科委资助支持的、我国第一个以科研立项的形式开展有关3R研究的科研课题。课题研究内容包括：细菌内毒素检查和家兔热原实验标准化研究；体外实验替代动物整体实验：《我国开展动物实验替代研究工作的思路、发展模式和重点支持研究领域》的研究报告；“动物实验替代方法”(暂定名)专业著作的编写。目前，课题已全部完成并通过了北京市科委组织的专家验收。本刊将在近几期内连续刊登《我国开展动物实验替代研究工作的思路、发展模式和重点支持研究领域》的研究报告中部分内容，将课题组通过研究所获得的结论以及提出的观点提供给大家，以供参考。并希望引起大家对这一问题的关注。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对环磷酰胺诱导骨髓微核的预防保护作用

目的研究1,3-二苯-1,3-丙二酮（1,3-diphenyl-1,3-proanedione,DPPD）对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核的保护作用和对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 40只小鼠随机分为8组,分别为阴性对照组,环磷酰胺阳性对照组,环磷酰胺＋DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000 mg/kg）,DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000mg/kg）,每组各5只。DPPD各剂量组小鼠经口给药30 d,每天1次。环磷酰胺采用30 h经口灌胃染毒。第2次染毒6 h后,小鼠麻醉脱臼处死,检测小鼠骨髓细胞微核率（千分率）。结果与阴性对照组比较,环磷酰胺阳性组小鼠骨髓细胞微核率明显升高（P〈0.01）,DPPD剂量组小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）;与环磷酰胺阳性组比较,环磷酰胺＋DPPD低剂量组（62.5 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）,环磷酰胺＋DPPD中、高剂量组（250、1000 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）,微核抑制率分别为35.58%和61.54%。结论 30 d经口给予DPPD对小鼠骨髓细胞微核率没有影响,DPPD对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核具有一定的预防保护作用。     

2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

目的：探索2,4-二羟基二苯甲酮（2,4-dihydroxybenzophenone,BP 1）对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性;制备肝匀浆, 改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）、氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione,GSSG）含量,硫代巴比妥酸（thibabituric acid ,TBA）法测定肝中丙二醛（malonaldehyde ,MDA）含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0~180 min的自主活动次数。结果：BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT ［（1 571±1 161）IU/L vs. （30±16） IU/L, P<0.05］、AST［（408±226） IU/L vs. (101±12) IU/L, P<0.05 ］和LDH ［(3 963±1 431） IU/L vs. (1 935±287) IU/L, P<0.05 ］活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（5.11±0.63）vs. (6.88±1.13), P<0.05］下降,MDA含量［（1.97±1.36） μmol/gvs. (0.07±0.06) μmol/g, P<0.01 ］增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP 1各剂量组血清ALT ［（112±96） IU/L,(54±20) IU/L,(35±15) IU/L,P<0.05］、AST［（130±33） IU/L,(107±5) IU/L,(99±9) IU/L, P<0.05］和LDH ［（1 667±564） IU/L,(1 507±365) IU/L,(1 249±349) IU/L, P<0.01］水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（7.33±1.84）,(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05］升高,MDA［（1.82±1.19）μmol/g,（0.49±0.31）μmol/g,（0.35±0.30） μmol/g,P<0.05］含量下降,差异具有统计学意义。 肝小叶中心变性、坏死细胞减少,坏死区域缩小。BP-1抗可卡因神经毒性实验结果发现,BP-1预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低,自主活动量恢复正常的时间前移。结论：BP-1对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性具有拮抗作用。