低强度电刺激对神经损伤性ED大鼠勃起功能影响

目的评估低强度电刺激(LIES)对神经损伤性勃起功能障碍(ED)大鼠勃起功能(EF)影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组:Sham组、双侧海绵体神经损伤(BCNI)组和LIES+BCNI组,每组10只大鼠。LIES治疗7 d后,通过对比大鼠最大海绵体内压/平均动脉压(ICP_(max)/MAP)评估阴茎EF变化;通过ELISA试剂盒测量海绵体内活性氧(ROS)蛋白含量;通过Western blot方法检查海绵体中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)蛋白表达;通过免疫荧光染色评估海绵体中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达。结果与Sham组相比,BCNI组大鼠ICP_(max)/MAP降低(P<0.05);与BCNI组比,BCNI+LIES组大鼠ICP_(max)/MAP升高(P<0.05)。与Sham组相比,BCNI组大鼠海绵体ROS含量增高(P<0.05);与BCNI组比,BCNI+LIES组大鼠海绵体ROS含量降低(P<0.05)。与Sham组相比,BCNI组大鼠海绵体TGF-β1、IL-6和CRP蛋白表达增加(P<0.05);与BCNI组比,BCNI+LIES组大鼠海绵体TGF-β1、IL-6和CRP蛋白表达降低(P<0.05)。与Sham组相比,BCNI组海绵体内α-SMA蛋白表达降低(P<0.05);与BCNI组比,BCNI+LIES组大鼠海绵体α-SMA蛋白表达增加(P<0.05)。结论LIES治疗不仅改善BCNI后大鼠EF,而且对海绵体组织具有保护作用,包括防止氧化应激、炎症和平滑肌细胞丢失。     

低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响

目的探讨低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSMC）表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养SD大鼠CCSMC,采用细胞免疫荧光法对原代CCSMC进行鉴定。设常氧组（21%O2）与低氧组（1%O2）分别培养48h,在倒置显微镜下观察两组CCSMC形态学变化;采用Westernblot法检测表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达。结果体外培养的CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和抗肌间线蛋白（Desmin）抗体免疫荧光均为阳性,融合后可观察到大部分细胞,且细胞核与细胞质重合在一起,证实分离培养的细胞是同种细胞,即CCSMC。常氧组CCSMC多呈长梭形,而低氧干预48h后CCSMC胞体趋向肥大。与常氧组比较,低氧组缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）相对表达量均明显升高（均P＜0.05）,α-SMA、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白相对表达量明显降低（P＜0.05）,而磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白相对表达量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论低氧可造成CCSMC发生表型转化及p-JNK、p-p38MAPK蛋白表达下降。     

缺氧对SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

[目的]研究缺氧对阴茎海绵体平滑肌细胞(cavernosum smooth muscle cel s ,CCSM）表型转化的影响。[方法]用酶消化法获取SD大鼠的原代CCSM,并用细胞免疫荧光法进行鉴定。将原代CCSM置于缺氧小室中（37℃,5%CO2,1%O2,94%N2）培养,按缺氧时间分为0h组、24h组、48h组、72h组,用western-blot法检测四组的α-SMA、OPN蛋白表达量。[结果]低氧可以诱导CCSMα-SMA蛋白表达下降,且在72h内随着缺氧时间延长差异显著性增加。低氧24h组细胞OPN蛋白表达增加（P<0.05）;低氧48h组细胞OPN蛋白表达显著增加（P<0.01）;48h后随着时间延长差异可能会减小（P>0.05）。[结论]缺氧可以诱导CCSM由收缩型向合成型转化。     

硫化氢通过抑制ROS介导的内质网应激改善脓毒症心肌损伤的研究

  目的  探讨硫化氢（H₂S）对脓毒症心肌损伤中活性氧（ROS）介导的内质网应激的影响。  方法  采用盲肠结扎穿刺术（CLP）诱导SD大鼠脓毒症模型,将大鼠随机分成假手术（sham）组、脓毒症（CLP）组、脓毒症+硫氢化钠（NaHS）（CLP+NaHS）组。超声心动图观察各组大鼠左心室功能,检测大鼠血浆H₂S的水平;通过乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平检测以及ROS染色评估大鼠心肌氧化应激水平;HE染色观察大鼠心肌组织形态变化,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构;Western blot检测细胞内源性硫化氢合成酶半胱硫氨酸-γ-裂解酶（CSE）、3-巯基丙酮酸硫转移酶（3-MST）表达变化,内质网应激标志性蛋白:磷酸化（p）-激酶蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、p-细胞翻译启始因子2α（eIF2α）、p-肌醇需要酶1α（IRE1α）、活化转录因子（ATF）4和C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达变化;TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡变化。   结果  脓毒症大鼠左室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFS）降低（P<0.05）,血浆H₂S降低（P<0.05）,血浆H₂S与LVEF和LVFS呈线性相关（r2=0.62、r2=0.64,P均<0.05）。脓毒症组大鼠ROS水平明显增强,LDH水平增高（P<0.05）,MDA表达增强（P<0.05）,GSH表达下降（P<0.05）;在HE染色中可见炎性细胞浸润,心肌细胞水肿,透射电子显微镜可观察到线粒体明显损伤,可见线粒体水肿,嵴结构溶解等情况;Western blot结果显示,CSE、3-MST表达水平有所下降（P<0.05）,内质网应激标志性蛋白p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、ATF4和CHOP蛋白表达水平升高（P<0.05）;TUNEL染色结果显示心肌细胞凋亡水平明显增加（P<0.05）。NaHS处理后,LVEF和LVFS升高（P<0.05）,血浆H₂S升高（P<0.05）。心肌氧化应激水平降低,HE与透射电镜显示心肌形态学有改善,线粒体损伤减轻,CSE、3-MST水平升高（P<0.05）,p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、CHOP蛋白表达下降（P<0.05）,心肌细胞凋亡水平有所下降（P<0.05）。  结论  H₂S通过抑制ROS介导的内质网应激,减少脓毒症心肌细胞凋亡,从而改善脓毒症心肌功能障碍。     

BrdU标记法探讨糖尿病大鼠H2S与细胞外基质积聚的关系

目的 探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）与糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾细胞外基质过度积聚的关系。方法 21只SD大鼠随机分成正常对照组（对照组）、糖尿病肾病组（DN组）、硫化氢干预组（DN+H₂S组）。链脲佐菌素（STZ）法建立糖尿病大鼠模型,DN+H₂S组给予NaHS治疗8周,其他组给予同等剂量的0.9%生理盐水治疗。观察3组大鼠肾脏病理改变、BrdU阳性细胞和α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）分布差异。结果 与对照组比较,DN组大鼠尿蛋白量、相对肾重均明显增多,病理呈典型的DN改变,BrdU阳性细胞比值、肾小球α-SMA表达和分布显著增多（P<0.01）;应用NaHS治疗后,大鼠肾脏DN改变明显减轻（P<0.01）,BrdU阳性细胞比值、肾小球α-SMA表达和分布与正常对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 H₂S可以抑制DN大鼠肌性成纤维细胞增殖,减少α-SMA表达和分布,减缓DN大鼠的肾小球细胞外基质积聚。     

三七总皂苷的抗凋亡作用对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的：通过观察三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）对糖尿病性（diabetes mellitus,DM）勃起功能障碍（erectile dysfunction,ED）大鼠的阴茎细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响,探讨PNS改善DMED大鼠勃起功能的可能性及其作用途径。方法：建立DMED大鼠模型,随机分成PNS50、PNS100、PNS150处理组和DMED组,前3组DMED大鼠每日腹腔注射PNS剂量分别为50、100、150 mg/kg,DMED组（未注射PNS）和正常对照组（正常大鼠）腹腔注射等剂量生理盐水。4周后,电刺激阴茎海绵体神经测定阴茎海绵体内压（intracavernosal pressure,ICP）与平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）比值;免疫组化测阴茎组织中Bax和Bcl-2蛋白表达;TUNEL法检测阴茎组织细胞凋亡率;电镜观察阴茎组织细胞凋亡情况。结果：实验结束时,PNS100、PNS150处理组与DMED组相比,体质量明显增高,血糖水平降低;ICP和ICP/MAP均有明显升高,Bcl-2升高而Bax的表达和细胞凋亡率下降（P<0.05）。电镜观察发现：PNS50处理组海绵体血管内皮细胞胞核肿胀,血管内皮细胞断裂。DMED组血管内皮粗糙断裂,平滑肌细胞凋亡,血栓形成。PNS100、PNS150处理组和正常对照组,未发现以上改变。结论：PNS通过上调Bcl-2/Bax的比值,减少阴茎组织血管内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡,保护细胞功能,提高DMED大鼠的勃起功能。     

CSE过表达保护低氧/无血清诱导骨髓间充质干细胞凋亡的机制

目的 探讨胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)过表达保护低氧/无血清(H/SD)诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡的机制.方法 体外分离培养大鼠MSCs,利用H/SD诱导MSCs凋亡,构建CSE基因的慢病毒表达载体pLV-ZsGreen-CSE lentivirus及空载体pLV-ZsGreen lentivus并感染MCSs(分别记为CSE MSCs、GFP MSCs).设立正常培养的MSCs(Norm MSCs组)、CSE MSCs组、GFP MSCs组,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测CSE、Bcl-2、Bax及细胞色素c(Cyt c)蛋白的表达.结果 与Norm MSCs组及GFP MSCs组相比,CSE MSCs组CSE蛋白表达显著增高(P<0.01),在H/SD 12 h状态下,CSEMSCs组凋亡率显著降低(P<0.01),CSEMSCs组Bcl-2蛋白表达水平显著高于GFP MSCs组及Norm MSCs组(P<0.01),CSEMSCs组Bax蛋白表达水平显著低于GFP MSCs组及NormMSCs组(P<0.01);CSEMSCs组线粒体Cyt c蛋白表达水平显著高于GFPMSCs组及NormMSCs组(P<0.01),CSEMSCs组胞质Cyt c蛋白表达水平显著低于GFP MSCs组及Norm MSCs组(P<0.01).NormMSCs与GFPMSCs组上述指标比较,差异均无统计学意义.结论 CSE过表达保护H/SD诱导MSCs凋亡,其机制与抑制线粒体凋亡途径有关.     

瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

二甲双胍对糖基化终末产物诱导的成纤维细胞凋亡及相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）对原代人皮肤成纤维细胞凋亡的影响,以及二甲双胍（Metformin）对原代皮肤成
纤维细胞凋亡是否存在保护作用。方法取对数生长期的皮肤成纤维细胞,分为空白组,BSA对照组（300 μg/mL）,AGEs刺激组
（100、200、300 μg/mL）,药物组（AGEs 300 μg/mL+Metformin 1 mmol/L）,采用CCK-8检测24、48、72 h细胞凋亡情况;Western
Blot检测细胞培养72 h后凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2表达情况。结果CCK-8结果显示AGEs诱导皮肤成纤维细胞凋
亡呈浓度及时间依赖性,AGEs 300 μg/mL诱导72 h后可见细胞凋亡明显增多（0.72±0.02 vs 1±0.04,P<0.05）,加入二甲双胍后可
对成纤维细胞起一定保护作用（0.98±0.02 vs 0.72±0.02,P<0.05）。Western Blot显示AGEs 300 μg/mL刺激成纤维细胞72 h后,
caspase-3、Bax 蛋白表达增加（P<0.05）,而Bcl-2 蛋白表达下降（P<0.05）,Bcl-2/Bax 比值下降（P<0.05）,二甲双胍作用后
caspase-3、Bax蛋白表达水平较刺激组明显下降（P<0.05）,而Bcl-2及Bcl-2/Bax比值则明显上升（P<0.05）。结论AGEs可诱导
人皮肤成纤维细胞凋亡增加,二甲双胍可以通过调控caspase-3、Bax及Bcl-2表达,从而起到抗凋亡作用。
     

桃红四物汤促进自噬抑制氧糖剥夺诱导的心肌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨桃红四物汤(TST)对氧糖剥夺(OGD)诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护作用。 方法 将H9C2心肌细胞分为5组(n=3)：对照组、OGD模型组、OGD +TST含药血清处理组、OGD +TST含药血清+雷帕霉素处理组、OGD +TST含药血清+氯奎处理组。四唑盐(MTT)比色法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法(western blot)检测自噬相关蛋白(LC3、p62)和凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达。结果 与对照组相比,OGD模型组细胞活力显著下降(P<0.05),细胞凋亡显著增多(P<0.05),LC3II/LC3I比值和促凋亡蛋白Bax显著增多,p62和抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。与OGD模型组相比,OGD +TST含药血清处理组的细胞活力显著升高(P<0.05),细胞凋亡明显减少(P<0.05),LC3II/LC3I比值、Bcl-2表达增多,p62和Bax蛋白表达减少。与OGD +TST含药血清处理组相比,OGD +TST含药血清+雷帕霉素处理组的细胞活力进一步升高(P<0.05),细胞凋亡比例进一步减少(P<0.05),LC3II/LC3I比值、Bcl-2表达进一步增多,p62和Bax蛋白表达进一步减少;而氯奎处理桃红四物汤治疗组的细胞活力下降(P<0.05),凋亡细胞比例升高(P<0.05),LC3II/LC3I比值、Bcl-2表达减少,p62和Bax蛋白表达增多。结论 桃红四物汤促进氧糖剥夺H9C2心肌细胞自噬,抑制心肌细胞凋亡,对心肌缺血起保护作用。     

硫化氢抑制高糖诱导的内皮细胞损伤的研究

目的观察高糖环境下细胞内硫化氢的生成及硫化氢对高糖诱导的内皮细胞损伤的影响并探讨其机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为4组:A组为正常糖浓度组(5.5 mmol/L),B组为高糖组(25 mmol/L),C组为高糖(25 mmol/L)+硫氢化钠(50μmol/L)组,D组为正常糖浓度(5.5 mmol/L)+硫氢化钠(50μmol/L)组,处理48 h后,测定细胞内硫化氢的含量,M TT检测细胞存活率,Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved caspase-3的表达。结果①与A组相比,B组硫化氢生成量明显减少(P<0.05),与B组相比,C组硫化氢生成量明显增多(P<0.05);②与A组相比,B组的细胞存活率明显减少(P<0.05),而C组的细胞存活率较B组显著升高(P<0.05);③与A组相比,B组Bax表达显著升高(P<0.05),Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),而Caspase-3活性明显增强(P<0.05);与B组相比,C组Bax水平显著降低(P<0.05),Bcl-2水平显著升高(P<0.05),Caspase-3活性显著下降(P<0.05)。与A组相比,D组各指标表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖对内皮细胞硫化氢的生成具有抑制作用;外源性硫化氢可保护高糖诱导的内皮细胞损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

海洛因成瘾大鼠硫化氢/胱硫醚β-合酶体系的变化

目的观察海洛因成瘾对大鼠硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)/胱硫醚β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)体系产生的影响。方法实验大鼠分成健康对照组、heroin组、heroin+硫氢化钠(NaHS)组,每组10只。heroin组、heroin+NaHS组按剂量递增原则皮下注射海洛因9 d,对照组按同样方式注射等量生理盐水,heroin+NaHS组在每次注射海洛因前30 min腹腔注射NaHS,第10天纳洛酮腹腔注射观察戒断症状。采用亚甲基蓝比色法测定大鼠血浆及海马组织H2S含量,Real-time PCR检测海马组织CBS mRNA表达量。结果 heroin组与健康对照组比较,血浆及海马H2 S含量均明显降低(P<0.05),CBS mRNA表达量显著增高(P<0.05);heroin+NaHS组与健康对照组比较,海马H2S含量明显降低(P<0.05);heroin+NaHS组与heroin组比较,血浆及海马H2S含量明显增高(P<0.05),CBS mRNA表达量明显降低(P<0.05)。结论海洛因依赖可导致大鼠体内H2S水平下降,内源性H2S与CBS之间存在负反馈调节作用,使内源性H2S维持在生理浓度水平。     

尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的 保护作用及其机制

目的： 探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分
为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注2 h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果：与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论：尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制
脑神经元凋亡实现的。     

EP对HIBD新生大鼠脑组织BCL-2及BAX表达的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,免疫组化法观察大鼠海马区Bax、Bcl-2表达变化。结果:A组Bax、Bcl-2表达变化不明显;B组Bcl-2表达明显减少,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组Bcl-2表达较B组明显增多(P<0.05)。B组Bax表达明显增多,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组Bax表达较B组明显减少(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节Bcl-2和Bax表达水平有关。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 研究有氧运动对衰老模型大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法： 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和2组运动组,运动组分别给予6次/周和3次(隔日)/周的游泳训练,每次运动持续90 min,共训练12周,于末次训练48 h后处死动物。TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡,免疫印迹法检测骨骼肌细胞内Bcl-2、Bax的表达,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果： 与对照组相比,2组运动组骨骼肌细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.01);与6次/周运动组比较,3次/周运动组骨骼肌凋亡指数和Bax表达明显降低(P均<0.05),而Bcl-2表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.05)。结论： 有氧运动能优化Bcl-2/Bax的比值,降低骨骼肌细胞凋亡指数,有效减少衰老导致的骨骼肌过度凋亡;且隔日有氧运动效果更佳。     

硫化氢对幽门螺杆菌感染GES-1细胞CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达的影响

目的: 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H₂S)对幽门螺杆菌(H. pylori)感染的GES-1细胞CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达及其形态学的影响,探讨其对H. pylori所致胃黏膜细胞炎症的作用及机制。方法: 将GES-1细胞培养24 h后分为对照组(不加H. pylori及NaHS)、H. pylori组、NaHS组(又分为4个亚组,分别加入 50,100,200或400 μmol/L NaHS)和H. pylori+NaHS组(又分为4个亚组,分别加入H. pylori与50,100,200或400 μmol/L NaHS),每组分别培养3,6,及12 h,用RT-PCR法检测各组GES-1细胞CSE,NF-κB 及IL-8 mRNA表达,并分析其相关性。结果: H. pylori组CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达均较对照组增加(P<0.05),200 μmol/L NaHS组和400 μmol/L NaHS组CSE表达较对照组降低(P<0.05);而NaHS各组NF-κB和IL-8 mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);NaHS各组、H. pylori+200 μmol/L NaHS组及H. pylori+400 μmol/L NaHS组CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达均较H. pylori组降低(P<0.05);H. pylori组、H. pylori+200 μmol/L NaHS组及H. pylori+400 μmol/L NaHS组CSE,NF-κB及IL-8 mRNA表达之间均呈正相关(P<0.05)。结论: H. pylori诱导GES-1细胞NF-κB和IL-8 mRNA表达,并上调CSE mRNA表达;200和400 μmol/L NaHS能抑制H. pylori感染诱导的GES-1细胞NF-κB和IL-8 mRNA表达,改善H. pylori感染所致的细胞形态学变化,对细胞起保护作用。     

益髓理血饮减少二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征大鼠骨髓细胞凋亡

目的：探索中药复方益髓理血饮对二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS) 模型大鼠骨髓细胞凋亡的作用。方法：采用化学诱变剂二甲基苯蒽诱导建立大鼠MDS模型,并分为正常对照组、模 型+PBS组、模型+复方皂矾丸组、模型+益髓理血饮低剂量组和模型+益髓理血饮高剂量组,每组12 只。于造模第14 天开始分组连续给药30 d。观察各组大鼠一般情况,给药后的第31天将各组的大鼠处死,显微镜下观察骨髓细胞的病 理学改变,检测各组大鼠外周血细胞、免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡情况。 结果：与正常对照组相比,模型+PBS组大鼠骨髓细胞病态造血,外周白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板下降明 显,促凋亡蛋白Bax明显增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少(P<0.01),与模型+PBS组相比,治疗各组大鼠外周白细 胞、红细胞、血红蛋白和血小板升高,促凋亡蛋白Bax明显减少,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05或P<0.01),尤 以模型+益髓理血饮高剂量组最为明显(P<0.01);与正常对照组相比,模型+PBS组骨髓细胞的总凋亡率、早期凋亡率 和晚期凋亡率均有所增加(P<0.01),治疗各组的凋亡率均有所下降(P<0.05或0.01),尤其总凋亡率和早期凋亡率下降更 为明显,仅有益髓理血饮对降低晚期凋亡率疗效明显(P<0.01),且高剂量组优于低剂量组。结论：中药复方益髓理血 饮治疗MDS能改善其外周血细胞情况,降低促凋亡蛋白Bax表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减少骨髓细胞凋亡。     

参附注射液对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bax、Bcl2及Fas蛋白表达的影响及它们与心肌细胞凋亡的内在联系。方法:健康SD大鼠36只随机分为3组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(I/R组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只。采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl2及Fas蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值)。TUNEL法检测凋亡心肌细胞并计算凋亡指数。结果:I/R组BaxOD值明显高于S组(P<0.01),SF组BaxOD值明显低于I/R组(P<0.01),且低于S组(P<0.05)。I/R组Bcl2OD值高于S组(P<0.05),且SF组Bcl2OD值高于S组(P<0.01),但I/R组与SF组比较差异无显著性。I/R组FasOD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01)。I/R组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05)。结论:参附注射液增加心肌Bcl2蛋白的表达,降低Bax及Fas蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,保护缺血再灌注心肌。