侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放

目的 探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子（EDLF）释放的影响。方法 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区（AV3V）预处理,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应。结论 侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进EDLF释放。     

酒精摄入对大鼠心脏、肝脏及学习记忆影响的研究

目的研究酒精摄入对大鼠血压、肝脏结构及学习记忆的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为酒精组与对照组。酒精组给予50%酒精1 ml/(100g bw.d),每天分两次灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。两组均于灌胃6w后Morris水迷宫观察大鼠学习记忆的改变、颈总动脉插管观察血压,HE染色观察心肌细胞、肝细胞、海马结构的变化。结果⑴与对照组大鼠相比,酒精组大鼠平均逃避潜伏期时间及搜索距离延长(P<0.05);撤离平台后120s内穿过原平台象限内游泳的时间及原平台象限游泳距离占总距离的百分比减小(P<0.05)。⑵两组大鼠血压比较无显著性差异。⑶光镜下观察:与对照组比较酒精组大鼠心肌纤维及海马结构未见明显不同;酒精组大鼠肝细胞有明显的脂肪变性。结论酒精摄入使大鼠学习记忆能力下降、大鼠肝细胞脂肪变性,其对血压的影响还有待进一步研究。     

基础医学教育与人文知识渗透

医学是直接面对人的科学,既以"人"为研究客体,又以直接服务"人"为主体。医疗工作必须强调以人为本,体现人文关怀。在两年半的基础医学教育阶段,遵义医科大学基础医学院始终坚持课堂内外结合、教学活动与社会实践结合,全方位、多角度将教学活动与人文教育结合,重在培养学生医学科学知识和技术的同时,同步提高医学人文素养,逐步形成了"课程主导、知识渗透、实践融入"的医学人文教育体系,为学校培养具有社会责任感和创新精神、理论基础扎实、实践能力较强、人文素质与科学素养兼备的高素质应用型人才打好坚实的基础。     

机能学设计性实验教学探索与体会

阐述了设计性实验组织实施过程。设计性实验能提高学生的创新思维能力，最大限度地激发学生的主动性；同时能提高教师队伍水平，达到教学相长。当然还存在一些问题需解决。     

生理学教学中集体备课的一些探索

1 生理学教学现状 课堂教学是生理学长期运用的主要教学形式,其主要特点是:大规模培养人才,强调教师的主导作用,注重集体的教育作用等,在教育的发展历史中发挥了巨大的作用.     

肾上腺髓质素受体及信号转导机制

肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是日本学者Kitamura Kazuo等[1]于1993年在人肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤中分离提纯的一种含52个氨基酸的活性多肽,广泛分布于人和啮齿类动物的多种组织[2,3],在调节机体稳态,尤其是心血管和肾脏功能的稳态方面有重要作用[2].     

神经肽Y及其Y2受体表达在糖尿病肾病中的变化及作用

目的 探讨神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达、Na+,K+-ATPase活性在大鼠糖尿病肾病(DN)中的变化及作用.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组和糖尿病组(2周和4周组);采用放射免疫法测定血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法 检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法 检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重和肾皮质Na+,K+-ATPase活性.结果 ①注射STZ诱导糖尿病发生2周、4周后,糖尿病组大鼠血糖、UAER和肾重/体重的显著高于正常对照组;②与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血浆和肾皮质的NPY水平和Na+,K+-ATPase活性显著升高(P＜0.01);③糖尿病组大鼠肾皮质的NPY mRNA和Y2R蛋白表达显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠早期NPY、Y2R的表达和Na+,K+-ATPase活性的异常改变可能在糖尿病肾病的发生、发展过程中具有重要作用.     

促红细胞生成素上调海马pCREB表达和改善脑缺血小鼠认知功能

目的: 探讨促红细胞生成素(EPO)对小鼠脑缺血所致的认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用及机制。方法: C57BL/6绿色荧光蛋白转基因小鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和EPO治疗组;采用双侧颈总动脉阻断(2-VO)方法复制小鼠全脑缺血模型,跳台实验测试小鼠学习记忆能力,Nissl染色检测海马神经元存活情况,Western blotting检测磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平,激光共聚焦显微镜和Neurolucida软件分析检测海马CA1区神经元形态及树突棘的变化。结果: 脑缺血导致小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡和树突棘丢失;EPO治疗能显著提高脑缺血小鼠的学习记忆能力,减少脑缺血所致的海马CA1区神经元死亡和树突棘的丢失,显著上调海马CA1区神经元pCREB蛋白的表达。结论: EPO可能通过上调pCREB的表达来保护神经元损伤、防止神经元树突棘的丢失,进而改善脑缺血小鼠的认知功能。     

灯盏花素对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌c-fos表达的影响

目的了解灯盏花素对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌c-fos基因表达的影响.方法通过离体心脏灌流,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,测定左心室c-fos表达水平.结果灯盏花素明显减弱NE诱导的大鼠心肌c-fos基因表达.结论灯盏花素可抑制NE诱导的心肌c-fos基因表达.     

ADM、NO及ADMR表达在糖尿病肾病中的变化及作用

目的探讨肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）及肾上腺髓质素受体（ADMR）在大鼠糖尿病肾病（DN）中的变化及作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病2周和4周组;采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肾皮质的AD-MRmRNA和蛋白的表达;同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿量、肾重/体质量,以及肾皮质ADM与NO水平。结果注射STZ诱导糖尿病发生2周、4周后,与同批正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾皮质的ADM、NO水平显著升高（P〈0.01）,肾皮质的ADMRmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠早期就有ADM、ADMR和NO的异常改变。提示ADM、ADMR以及NO可能参与糖尿病肾病的发生、发展过程。