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1.
目的:探讨黄连素对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:乳腺癌细胞MCF-7采用含10%小牛血清的1640培养基培养,实验分为对照组、黄连素低剂量组、黄连素中剂量组和黄连素高剂量组。给药处理24 h后,采用MTT法检测各组中MCF-7细胞的存活率;Hoechst 33258染色及流式细胞技术观察细胞的凋亡情况;采用Western blot法检测各组MCF-7细胞中NF-κB P65磷酸化水平及促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;RT-q PCR法检测细胞中microRNA-146a(miRNA-146a)的水平。为进一步探讨黄连素影响乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制,本实验还检测了转染miRNA-146a siRNA后黄连素对促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2的mRNA水平的影响。结果:MTT实验结果显示,与对照组相比,黄连素中、高剂量给药组MCF-7细胞的存活率明显降低,且呈一定的剂量依赖性(P0.01);Hoechst 33258染色观察到给药组细胞核呈致密浓染,或呈碎块状致密浓染;流式细胞技术实验结果亦显示,黄连素给药组MCF-7细胞凋亡率显著增加(P0.05);Western blot实验结果显示,与对照组比较,黄连素给药组的p-P65和Bcl-2表达水平明显降低,Bax表达水平明显升高,且呈一定的剂量依赖性(P0.05);RT-q PCR实验结果显示,与对照组比较,黄连素给药组的miRNA-146a表达水平明显升高,且呈一定的剂量依赖性(P0.05)。黄连素给药联合转染miRNA-146a siRNA后,与黄连素单独给药组相比,MCF-7细胞中Bax mRNA水平显著下降(P0.05),Bcl-2 mRNA水平显著上调(P0.05)。结论:黄连素能够促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡,其机制可能有部分是通过miRNA-146a抑制NF-κB P65磷酸化,最终影响凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达。  相似文献   
2.
手术是治疗疾病的必要手段。在手术过程中,因各种原因误将使用过的缝针、纱布、器械遗留在患者体内的事故是不乏先例的。其后果则给患者不应有的痛苦,重则危及患者的生命。而杜绝这种事故的根本方法就是加强责任护理,做好手术物品的清点核对工作。一、坚持手术物品计数核对制度大型手术,持续时间长,所需物品多。这就要手术室建立专用的书写核对制度,明确规定哪些物品需要清点,必须进行几次清点,哪些需要记录说  相似文献   
3.
酒醉者是一组特殊的人群 ,而在酒醉情况下发生的颅脑外伤占颅脑外伤总数的 44 8%~ 6 2 %。酒醉明显改变了外伤患者的临床经过 ,恶化预后 ,往往使颅脑外伤的早期诊断、临床特点和严重程度的判断发生困难[1] ,故在搜集病史、麻醉方法、麻醉管理、术中监护、术后管理等方面都有别于一般病人 ,进行麻醉工作中更要密切观察 ,认真处理。现就我院 1994年至 1998年共 2 0例酒醉后颅脑手术的麻醉处理分析如下 :临床资料1.一般资料 本组 2 0例均为男性 ,年龄 16~ 35岁 12例 ,36~ 5 5岁 8例。车祸 13例 ,摔伤 2例 ,击伤 5例。硬膜外血肿 7例 ,硬膜…  相似文献   
4.
目的探讨尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤的早期保护作用。方法线栓法复制大鼠急性脑缺血模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术、模型、尼莫地平3组。模型组采取缺血2h再灌注2h。尼莫地平组大鼠在缺血0时刻起每小时腹腔注射给药一次,剂量为5mg/kg。各组大鼠在手术4h后实验结束后,行腹主动脉采血,同时取完整脑组织。脑组织切片进行TTC染色,并比较各组脑组织梗死面积。检测各组大鼠血清及脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量。结果与模型组相比,尼莫地平组大鼠脑组织梗死面积显著减少。血清生化指标显示,模型组SOD含量显著低于假手术组,给予尼莫地平治疗后,SOD含量增加明显。模型组MDA、NO含量明显高于假手术组,尼莫地平组明显降低血清中MDA、NO。结论尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,这种保护作用与NO和氧化应激密切相关。  相似文献   
5.
促吸收剂癸酸钠对黄连素在大鼠肠道吸收的促进作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨黄连素(Ber)在大鼠肠道的吸收动力学,阐明癸酸钠(SC)对Ber在小肠段吸收的影响.方法:雄性Wistar大鼠建立在体肠段灌流模型,HPLC法测定不同浓度Ber(50、100和200 μmol·L-1)和Ber与质量浓度为0.2%SC合用在小肠的吸收情况;测定肠灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察SC对肠...  相似文献   
6.
目的: 探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分
为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注2 h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论:尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制
脑神经元凋亡实现的。  相似文献   
7.
癸酸钠对盐酸小檗碱在小肠各段促吸收作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究癸酸钠(Sodium caprate,SC)对盐酸小檗碱(Berberine,Ber)在大鼠肠道吸收的促进作用及有效作用部位。方法采用外翻肠囊法,分肠段观察了SC对小肠吸收的促进效果,并根据计算的表观渗透系数(apparent permeability coefficients,Papp)和增渗比(Enhancement Ratio,ER),比较癸酸钠对不同肠段Ber吸收的促进作用。结果 Ber在小肠各段均有不同程度的吸收;SC在十二指肠、空肠、回肠段均可促进Ber的吸收(P0.05或P0.01),回肠黏膜对吸收促进剂SC有较高的敏感度,促渗强弱顺序为:回肠十二指肠空肠;SC组各肠段Papp均有不同程度的升高(P0.05或P0.01),增渗比ER分别为2.08、1.49、3.49。结论 SC在十二指肠、空肠、回肠段均可显著促进Ber的吸收,其在小肠的促吸收最佳部位是回肠。  相似文献   
8.
目的: 探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体 (GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法:Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)(30 mg?kg-1)2次腹腔注射建立糖尿病模型。造模8周后大鼠剪尾取血,氧化酶法检测空腹血糖水平;放射免疫法检测空腹胰岛素水平,并计算胰岛素相关指数。Western blotting 检测11β-HSD1和GR的蛋白表达。结果: 与正常对照组比较,模型组的胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素敏感指数(ISI)及HOMAβ细胞分泌指数(HβCI)明显下降(P<0.05),而胰岛素抵抗指数(IRI)显著升高(P<0.05),表明模型组有明显的胰岛素抵抗,合并有胰岛素分泌不足。与对照组比较,模型组骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达增加(P<0.05)。 结论: 高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性糖尿病模型具有高血糖、胰岛素分泌功能受损及胰岛素抵抗特征;糖尿病模型骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达显著增加。  相似文献   
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