白术多糖对肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用及其机制

目的探讨白术多糖（PAM）对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同 浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力。采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin 蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基 因和蛋白表达水平。HepG2 细胞给予LiCl/PAM/LiCl 联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和 MMP2的蛋白水平。结果与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降（P<0.05）;PAM处理可 以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化（P<0.05）。PAM对肝癌细胞 体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性：PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用 越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强。LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、 侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制。结论PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵 袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin 信号通路发挥作用。     

氯化锂通过激活Wnt信号通路促进神经干细胞增殖

目的观察氯化锂（LiCl）作用于神经干细胞（NSCs）后对细胞周期等生物学性状的影响以及经LiCl处理过的神经干细胞在分化过程中Wnt信号通路的主要信号分子β-catenin、GSK-3β的表达改变,评估LiCl激活Wnt信号通路后对NSCs增殖和分化的影响。方法应用分离培养的NSCs体系,流式细胞仪检测不同浓度的LiCl（1、5、10、100mmol/L）处理48h后NSCs细胞周期等生物学性状改变,Western Blot检测LiCl处理后的NSCs中β-catenin、GSK-3β的表达以及动态变化。结果 LiCl处理后的NSCs体系细胞团块分散,呈悬浮状态生长,并能抑制血清诱导下的干细胞分化,分化细胞贴壁时间明显延长。流式细胞仪检测表现为S期、G2/M期细胞数百分比的增加和G0/G1期细胞数百分比的相对减少,其效应呈现一定的剂量依赖关系（P〈0.01）。Western Blot检测显示NSCs中的β-catenin分子在LiCl处理后表达明显增强,GSK-3β分子的表达明显下调,表现出正相关的量效关系（P〈0.01）。结论 LiCl通过激活Wnt信号通路能促进培养NSCs的增殖,抑制干细胞分化,其作用可能与胞内效应分子β-catenin的表达增多有关。     

氯化两面针碱对垂体腺瘤GH3细胞的抑制作用

目的 探讨氯化两面针碱对垂体腺瘤GH3细胞的抑制作用及其机制。方法 不同浓度的氯化两面针碱作用于GH3细胞,培养不同时间后分别检测其作用效果:CCK-8检测各组GH3细胞存活率;Annexin V/PI凋亡试剂盒染色后,采用流式细胞术检测各组GH3细胞凋亡率;PI染色后采用流式细胞术进行细胞周期分析;实时定量PCR检测凋亡相关基因Bax、 Bcl-2,以及细胞周期相关基因Cyclin B1、CDK1、p21和p27的mRNA表达水平;Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Cyclin B1和CDK1蛋白,以及丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路蛋白的表达水平。结果 氯化两面针碱可抑制GH3细胞增殖,促进GH3细胞凋亡及细胞周期阻滞于G2/M期;氯化两面针碱能够抑制AKT及ERK信号通路的激活。结论 氯化两面针碱有效抑制垂体腺瘤GH3细胞的增殖和促进其凋亡,可作为有效治疗垂体腺瘤的潜在药物。     

消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨

研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法 显微镜观察MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDA-MB-231细胞的增殖抑制率（P<0.05~0.01）,使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G₂/M期（P<0.05~0.01）,可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调Cyclin B1、CDK1蛋白的表达（P<0.05~0.01）。结论 消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路诱导人晶状体上皮细胞的凋亡和细胞周期阻滞

目的 探讨姜黄素对人晶状体上皮细胞株SRA01/04（HLEC-SRA01/04）细胞周期和凋亡的影响及其相关分子机制,为姜黄素治疗和预防后发性白内障提供理论依据。方法 体外培养HLEC-SRA01/04细胞,加入终浓度分别为0 μmol/L（对照组）以 及20、40和60 μmol/L的姜黄素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测各组细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测HLEC-SRA01/04细胞周期、线粒体膜电位和细胞凋亡率;Western blot法检测姜黄素对HLEC-SRA01/04细胞中caspase-9、caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin B1、CDK1、β-catenin、c-myc、Cyclin D1蛋白水平表达的影响。结果 MTT显示：随着姜黄素的浓度逐渐增加,HLEC-SRA01/04细胞较对照组抑制率逐渐增高（P<0.001）;随着作用时间的延长,各实验组HLEC-SRA01/04细胞增殖抑制率均逐渐增高（P<0.001）;流式细胞仪结果显示：各组中HLEC-SRA01/04细胞凋亡率和细胞G2/M期比例随姜黄素浓度增加逐渐增高,而线粒体膜电位随着姜黄素浓度增加逐渐下降（P<0.001）。Western blot 实验显示：随着姜黄素浓度的增加,HLEC- SRA01/04细胞中caspase-3、caspase-9和Bax的表达量逐渐增高,Bcl-2、Cyclin B1、CDK1和β-catenin的表达量逐渐降低,同时Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白Cyclin D1和c-myc表达量也逐渐降低。结论 姜黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路进而抑制HLEC-SRA01/04细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G2/M期,从而诱导其凋亡。     

消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDAMB231增殖的作用与机制探讨

〖H研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法 显微镜观察MDAMB231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDAMB231细胞的增殖抑制率（P<0.05~0.01）,使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G₂/M期（P<0.05~0.01）,可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调Cyclin B1、CDK1蛋白的表达（P<0.05~0.01）。结论 消癌解毒方能阻滞MDAMB231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

泰山照山白金丝桃苷诱导人乳腺癌细胞的细胞周期阻和凋亡的机制研究

目的 观察泰山照山白金丝桃苷（Hyperin）对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞周期及凋亡影响及其机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,加入不同金丝桃苷浓度处理,运用MTT法检测细胞生长、流式细胞术PI染色检测细胞周期,western blot检测细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinase 2,CDK2）、细胞周期蛋白A （Cyclin A）及caspase3的表达.结果 与对照组相比,经金丝桃苷处理后细胞生长呈时间及浓度依赖性抑制;MCF-7细胞周期阻滞在G2/M期,该期细胞比例增多;CDK2、Cyclin A蛋白水平的表达与对照组相比明显下降而caspase3蛋白水平的表达明显升高.结论 通过细胞周期的G2/M期阻滞诱导细胞凋亡可能是金丝桃苷发挥抗肿瘤作用的可能机制之一.     

黄连素抑制直肠癌SW480细胞增殖的实验研究

【摘要】目的 观察黄连素抑制直肠癌SW480细胞增殖的效果并探讨其作用机制。方法 治疗组用不同浓度的黄连素（0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L）干预SW480细胞株。MTT比色法观察最佳作用浓度及细胞增殖效果。结果显示最佳作用浓度为150μmol/L。后续实验治疗组SW480细胞用150μmol/L黄连素干预48小时, 对照组用RPMI 1640培养基。流式细胞仪检测两组SW480细胞的细胞周期, Annexin V检测细胞凋亡。免疫印迹法（Western blot）分析治疗组和对照组中Livin、YKL 40、AKT和Cyclin D1蛋白的表达。酶联免疫吸附法检测两组促血管生成素 2（Ang 2）的表达水平。结果 黄连素干预SW480细胞后对细胞增殖有明显抑制作用, SW480细胞周期被阻滞在G1期并伴有细胞凋亡比例明显增加。Livin、YKL 40、AKT和Cyclin D1蛋白的表达水平明显降低, 并且黄连素可明显抑制YKL 40/AKT/Cyclin D1信号通路和SW480细胞中Ang 2的表达水平。结论 黄连素能有效抑制SW480细胞的增殖, 其作用机制包括下调YKL 40/AKT/Cyclin D1信号通路从而使细胞周期被阻滞在G1期, 通过降低Livin蛋白的表达诱导细胞凋亡, 并可下调Ang 2的表达抑制血管生成。     

曲古抑菌素A对人乳腺癌MCF-7细胞抑制作用的实验研究

目的 探讨曲古抑菌素A(TSA)对乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长增殖、细胞周期相关基因CDK4、Cyclin D1、Rb表达的影响.方法 分别以不同浓度的TSA处理MCF-7细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测CDK4、Cyclin D1、Rb mRNA的表达水平;用Western blotting法检测MCF-7细胞的CDK4、Cyclin D1、Rb蛋白表达.结果 各组细胞均随着药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P＜0.01),细胞滞留在G1期;经不同浓度TSA处理的细胞CDK4和Rb mRNA表达水平没有明显变化;Cyclin D1的mRNA表达水平显著下降.CDK4蛋白表达水平也没有明显变化,Cy-clin D1和pRb磷酸化蛋白的水平明显下降.结论 TSA抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖可能是通过下调Cyclin D1和Rb蛋白的磷酸化水平来实现的.     

BTG1在HK-2和786-O细胞株中的表达及其对细胞周期和细胞凋亡的影响

目的：探讨B细胞易位基因1（ BTG1）在人肾小管上皮细胞株（ HK-2）和肾透明细胞腺癌细胞株（786-O）中的表达及BTG1基因对HK-2和786-O细胞周期、细胞凋亡的影响。方法：采用Western blotting方法检测BTG1蛋白在HK-2、786-O细胞株中的表达,构建BTG1表达质粒转染786-O细胞,合成BTG1干扰RNA转染HK-2细胞,通过流式细胞仪（ FACS）观察BTG1对HK-2、786-O细胞周期和细胞凋亡的影响。结果：Western blotting检测显示,BTG1蛋白在HK-2中的表达高于786-O。786-O中高表达BTG1蛋白能够促进其凋亡,增加其G0/G1期比率;HK-2中低表达BTG1蛋白能够抑制其凋亡,减少其G0/G1期比率。结论：BTG1可能通过对细胞凋亡及细胞周期的调控抑制肾细胞癌的生长。     

sirtinol对前列腺癌DU145细胞周期的影响及其机制

目的:观察沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂sirtinol对前列腺癌DU145细胞生长增殖、细胞周期进程和细胞周期正性调节蛋白Cyclin D1、CDK4及pRb 表达的影响,探讨SIRT1在前列腺癌发生中的可能作用机制。方法：取处于对数生长期DU145细胞随机分为对照组（DMSO组）和sirtinol组（终浓度分别为10、25和50  μmol?L-1）,MTT法测定各组DU145细胞生长抑制率,RT-PCR和Western blotting法检测DU145细胞中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞周期进程,Western blotting法检测DU145细胞中细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4和pRb的表达水平。结果:与对照组比较,各浓度sirtinol组DU145细胞生长抑制率明显升高（P<0.01）,G1期细胞明显增多（P<0.01）,且呈浓度依赖性。与对照组比较,各浓度sirtinol组DU145细胞中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Cyclin D1和pRb蛋白表达水平降低（P<0.01）,CDK4蛋白表达无明显变化（P>0.05）。结论：下调SIRT1表达可以抑制前列腺癌DU145细胞的增殖和阻滞细胞周期进程,其机制可能与改变细胞周期蛋白CyclinD1和pRb的表达有关。     

PTEN基因影响K562细胞周期的分子机制探讨

【目的】探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响。【方法】将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及对照载体腺病毒（Ad-GFP）转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测转染效率、细胞凋亡率和细胞周期的变化;荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN、CyclinD1、CyclinD2、CDK4、P27Kip1 mRNA水平变化,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化。【结果】与Ad-GFP组比较,Ad-PTEN-GFP转染K562细胞后,细胞凋亡率最高为30%,细胞周期显示：G0/G1期细胞比例由54.9%增加至78.5%,G2/M期比例由30.2%降至13.6%,Cyclin D1、Cyclin D2、CDK4 mRNA及Cyclin D1蛋白表达降低,P27Kip1 mRNA及蛋白表达增加。【结论】PTEN基因高表达可以促进K562细胞凋亡,并通过抑制Cyclin D1、Cyclin D2、CDK4及增加P27Kip1表达使细胞周期阻滞在G0/G1期。     

小整合膜蛋白22在肺癌恶性进展中的作用机制研究

目的 探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)在肺癌恶性进展中的作用及分子机制。方法 使用TCGA数据库获取SMIM22在肺癌组织中的表达水平；在H1299和H1975细胞中干扰SMIM22基因表达，定量聚合酶链反应（qPCR）观察其干扰效果并用CCK8检测干扰对肺癌细胞增殖的影响、流式细胞术检测干扰肺癌细胞凋亡和周期的影响；蛋白免疫印迹（Western Blot）检测干扰SMIM22对H1299细胞中p-MEK、MEK和c-myc蛋白水平的影响；qPCR检测干扰SMIM22对c-myc下游基因Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2和CDK4的mRNA表达的影响。结果 与癌旁组织相比，SMIM22在肺癌组织中表达升高（P<0.05）;SMIM22高表达与肺癌患者不良预后相关。SMIM22表达降低，能抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G0/G1期。敲低SMIM22后，与MEK-MYC通路相关的蛋白（如p-MEK、 c-MYC）表达水平降低，相关基因（如Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2、CDK4）表达水平也降低（P<0.05）。结论 SMI...     

RGFP966通过PI3K/AKT通路抑制胃癌细胞增殖

目的：探讨组蛋白去乙酰化酶3特异性抑制剂RGFP966对胃癌细胞增殖能力和细胞周期的影响及其作用机制。方法：采用CCK-8法检测RGFP966处理MKN-45和MGC-803细胞后各组细胞的活力；细胞克隆形成实验检测RGFP966对胃癌细胞集落形成能力的影响；流式细胞术检测细胞周期；Western blot 实验检测细胞增殖和周期相关蛋白 Ki-67、c-Myc、Cyclin A2、Cyclin D1以及PI3K/AKT 信号通路相关蛋白的表达情况。结果：与对照组相比，RGFP966可显著抑制胃癌细胞MKN-45 和MGC-803的增殖能力、集落形成能力。与对照组相比，流式细胞术显示RGFP966诱导胃癌细胞阻滞在G0/G1期。与对照组相比，RGFP966处理后细胞增殖和周期相关蛋白Ki-67、c-Myc、Cyclin A2、Cyclin D1表达均下降，RGFP966可显著降低PI3K和 AKT的磷酸化水平。结论：RGFP966抑制胃癌细胞的增殖能力并诱导胃癌细胞阻滞在G0/G1期，其作用机制可能与RGFP966 抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

益气解毒方通过Wnt/β-catenin信号通路对鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响

目的探讨益气解毒方对鼻咽癌CNE2细胞增殖及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将CNE2细胞用不同浓度(0.25、0.50、1.0 g/L)的益气解毒方水提物和阳性对照药(顺铂,4 mg/L)分别处理24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测药物作用48 h后细胞周期分布情况;Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达情况。结果MTT结果显示,益气解毒方对鼻咽癌CNE2细胞增殖具有明显抑制作用,且其抑制作用与作用时间、药物浓度呈正相关(P<0.05)。细胞周期结果显示,处理48 h后,G0/G1期比例降低,S期和G2/M期比例增加(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示,水提物处理48 h后,Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达量明显下降(P<0.01)。结论益气解毒方可通过下调Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达,阻滞细胞周期,抑制人鼻咽癌CNE2细胞的增殖。     

锂对A549细胞增殖及细胞周期的影响

目的探讨氯化锂（lithium chloride，LiCl）对人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的A549细胞在细胞增殖和细胞周期方面的影响。方法以不同浓度的LiCl作用A549细胞24h后，采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）检测各组细胞的增殖活性；利用流式细胞术进行细胞周期分析；免疫细胞荧光技术检测糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase3β，GSK3β）在各组细胞中的表达；并通过Western blot检测LiCl对GSK3β、磷酸化GSK3β（p—GSK3β）及CyclinD1蛋白质表达水平的影响。结果LiCl能提高A549细胞的增殖活性。且随着LiCl浓度的升高，处于G1期的细胞数量减少，而S期细胞数量增多，与正常对照组相比，差异具统计学意义（10mmol／L组：P〈0．05；20mmol／L组：P〈0．01）。LiCl能使GSK3β表达降低而无酶活性的p-GSK3β表达升高；同时上调CyclinD1的表达水平。结论LiCl能加快A549细胞的G1／S期转换并促进增殖，GSK3β的活性受抑从而减少Cyclin D1的降解是其可能的机制。     

双氢青蒿素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其可能的分子机制.方法 用不同浓度(10、20、40 μmol/L)的DHA分别作用于人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用MTT法、划痕实验、Transwell法和流式细胞术分别检测细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期与凋亡情况.Western blot检测细胞中DVL2、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1等蛋白的表达量.结果 不同浓度的DHA可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且呈浓度依赖性增长(P＜0.05).DHA作用48 h后,细胞S期比例显著增加,诱导细胞凋亡(P＜0.05).DHA 可以降低胃癌细胞Dvl2、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1的蛋白表达水平(P＜0.05),增加GSK-3β蛋白的表达(P＜0.05).同时,SKL2001激活Wnt/β-catenin信号通路,逆转DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05);XAV939抑制Wnt/β-catenin信号通路,进一步加强DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05).结论 DHA能有效抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期停留在S期,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关.     

甘草查尔酮A通过调控PI3K/AKT信号通路诱导肺鳞癌细胞周期阻滞

目的 探究甘草查尔酮A（LCA）对肺鳞癌细胞增殖和周期的影响及相关分子机制。方法 通过MTT实验检测不同浓度LCA处理48 h对H226细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度（IC50）;不同浓度LCA（0、10、20及40 μmol/L）处理H226细胞48 h,通过流式细胞术检测LCA对细胞周期的影响,通过Western blot检测LCA对细胞周期相关蛋白CyclinD1,以及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2和CDK4表达的影响,并探究PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达情况;选取雄性BALB/c-nu裸鼠构建皮下移植瘤模型,随机分为两组（对照组和LCA处理组）,腹腔注射LCA 24 d后取肿瘤测量瘤体体积及质量,从体内水平探究LCA的抗肿瘤作用。结果 MTT实验结果表明,与空白组比较,随着LCA浓度的增加,细胞存活率明显降低,48 h的IC50为28.3 μmol/L;流式细胞术的结果表明LCA处理可以使细胞周期阻滞在G1期（P<0.05）,Western blot的结果显示,LCA处理后,CyclinD1、CDK2和CDK4的表达均降低（P<0.05）;PI3K和Akt的表达无明显变化,但是它们的磷酸化水平（p-PI3K和p-Akt的表达）显著降低（P<0.05）;裸鼠荷瘤实验表明,LCA可使肿瘤体积和质量明显减小（P<0.05）。结论 LCA可以抑制肺鳞癌的增殖并诱导细胞周期阻滞,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。     

藤黄酸抑制NF-κB信号通路阻滞Raji细胞周期进程

目的探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路。方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结果藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量依赖性阻滞Raji细胞周期于G0/G1期,下调Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结论藤黄酸通过抑制调节Cyclin D3和Cyclin E的表达,阻滞细胞周期进程,该过程可能与NF-κB传导通路有关。     

HMGB1对人鼻咽癌细胞株C666-1体外增殖的影响

目的观察高迁移率族蛋白1（HMGB1）对人鼻咽癌细胞株C666-1增殖的影响并探讨其可能的机制。方法用siRNA干扰
鼻咽癌细胞株C666-1 HMGB1基因,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测cyclin D1,CDK6及相
关通路蛋白表达。用带GFP的HMGB1质粒转染鼻咽癌细胞株C666-1,EDU和CCK-8检测细胞增殖。结果干扰HMGB1的表
达后,细胞增殖明显减慢（P<0.001）;细胞周期分析显示处于G1期细胞比例增多（P<0.001）,S期细胞比例明显下降（P<0.001）;
Western blot结果显示cyclin D1、CDK6的表达下调,STAT3,P-STAT3的表达也下调。过表达HMGB1后,EDU显示处于S期细
胞比例增多（P<0.05）;CCK-8显示细胞增殖明显增快（P<0.001）。结论HMGB1促进人鼻咽癌细胞株C666-1的增殖,可能通过
STAT3信号通路上调cyclin D1、CDK6促进鼻咽癌细胞株C666-1由G1期进入S期从而调控其增殖。