模拟临床的中性粒细胞性激素抵抗型支气管哮喘小鼠模型的建立及意义

目的建立一种模拟临床的中性粒细胞性激素抵抗型支气管哮喘(哮喘)小鼠模型并探讨其意义。方法采用屋尘螨(house dust mite,HDM)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)混合液,气管内给药建立哮喘小鼠模型。将18只雌性C57BL/6小鼠按照数字表法随机分为对照组、哮喘组(HDM+LPS)和地塞米松(dexamethasone,Dex)组(HDM+LPS+Dex)。肺功能仪测定小鼠气道阻力,HE染色观察肺组织炎症细胞浸润,过碘酸-雪夫染色(PAS)观察杯状细胞增生,瑞氏染色检测BALF炎症细胞总数及分类计数,聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和BALF炎症因子。流式细胞术检测肺组织Th17细胞分化。结果HE染色显示,哮喘组肺组织炎症较对照组显著增高(P<0.05),地塞米松组肺组织炎症较哮喘组稍减轻(P>0.05);BALF细胞分类计数显示,哮喘组炎症细胞(除外嗜酸粒细胞)浸润较对照组显著增加[炎症细胞总数分别为(2797±400)×106/L和(105±75)×106/L,中性粒细胞计数分别为(1151±395)×106/L和(12±6)×106/L,淋巴细胞计数分别为(897±135)×106/L和(11±5)×106/L,巨噬细胞计数分别为(215±51)×106/L和(34±16)×106/L,均P<0.05],地塞米松组肺组织炎症细胞总数及巨噬细胞计数较哮喘组显著下降[炎症细胞总数(1140±418)×106/L vs(2797±400)×106/L,巨噬细胞计数(117±31)×106/L vs(215±51)×106/L,均P<0.05],但淋巴细胞和中性粒细胞计数无统计学意义[淋巴细胞计数(587±208)×106/L vs(897±135)×106/L,中性粒细胞计数(294±134)×106/L vs(1151±395)×106/L,均P>0.05];免疫组织化学检测结果同样证实,地塞米松组肺组织中性粒细胞浸润较哮喘组不能被有效抑制;哮喘组和地塞米松组气道阻力较对照组均显著增高(P<0.05),但两组间气道阻力差异无统计学意义(P>0.05);与哮喘组相比,地塞米松组肺组织Th2炎症指标显著降低(均P<0.05),而Th17细胞炎症指标有升高趋势,Th1炎症指标无显著改善;流式细胞术显示,地塞米松组肺组织Th17细胞浸润较哮喘组显著增多[分别为(5.8±1.9)%和(2.3±0.8)%,P<0.01]。结论成功建立了一种模拟临床的中性粒细胞性哮喘小鼠模型。地塞米松非但不能抑制小鼠中性粒细胞气道炎症和气道高反应性,而且促进Th17细胞分化,印证该哮喘模型存在激素抵抗。     

主动外排系统介导细菌对替加环素产生耐药的机制研究进展

目的:综述国内外在主动外排系统介导细菌产生替加环素耐药机制方面的最新研究进展。方法:通过查阅美国国立医学图书馆和中国知网学术期刊全文数据库,以"替加环素""耐药"等为关键词,使用布尔逻辑算符"and"进行检索,收集从2004-2013年以来有关主动外排系统介导细菌产生替加环素耐药机制的研究文献进行归纳。结果:主动外排系统在细菌产生替加环素耐药的机制中占重要地位,参与耐药形成的外排泵家族包括耐药节结化细胞分化(RND)家族、多药及毒性化合物外排(MATE)家族与主要易化子(MFS)超家族。在医院常见的革兰阴性耐药菌如大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌中,RND家族外排泵是介导上述细菌产生替加环素耐药性的主要原因;在革兰阳性致病菌中,MATE家族参与替加环素耐药性的产生;而主要MFS超家族中的TetA外排泵仅介导沙门氏菌对替加环素的耐药性。结论:细菌对替加环素耐药的现象有增多趋势,临床上应慎重、合理地使用替加环素;主动外排系统在细菌产生替加环素耐药的机制中占关键地位,进一步研发外排泵抑制剂,可遏制细菌对替加环素耐药的发生。     

全羧化酶合成酶缺乏症研究进展

<正>多种羧化酶缺乏症（multiple carboxylase deficiency,MCD）是一种罕见的常染色体隐性遗传病,以皮肤和神经系统损害为特征的有机酸代谢病。全羧化酶合成酶缺乏症（holocarboxylase synthetase deficiency,HLCSD）和生物素酶缺乏症（biotinidase deficiency,BTD）是其主要的两个病因,分别由全羧化酶合成酶基因和生物素酶基因突变导致。     

甲型H1N1流感疫苗大规模人群应急接种分析

目的 控制甲型HIN1流感疫情的传播,为规范有序地应急接种提供依据.方法 按照分步实施、保证重点、知情同意、自愿接种的原则,分4个批次对浙江省象山县重点人群进行应急接种.结果 从2009年11月1日-2010年4月30日,共接种40 734人,接种率达49.83%,其中学生接种26 595人,接种率为64.34%,占总接种人数的65.29%;累计报告预防接种疑似异常反应(AEFI)15例,AEFI报告发生率为34.93/10万.结论 应用甲型H1N1流感疫苗(简称甲流疫苗)对易感人群进行应急接种是防控甲流疫情的有效手段,人群大规模甲流疫苗接种安全可行.     

象山县沿海居民高血压患病及危险因素分析

目的调查分析象山县沿海社区居民高血压患病及危险因素,为高血压预防和控制提供依据。方法采用分层整群抽样的现况调查方法,抽取象山县沿海6个社区2313名居民,进行高血压问卷调查。结果沿海社区居民高血压总患病率为26.46%,女性患病率(31.16%)高于男性(21.16%,<0.01)。沿海城镇居民高血压患病率(41.55%)高于沿海农村居民(19.24%)和全海岛居民(17.73%,均<0.01)。性别,年龄,饮酒,吃含油、脂肪多的食物,口味偏咸,缺乏体育锻炼及生活工作紧张是高血压的主要危险因素。结论象山县沿海社区居民高血压患病率和危险因素处于高水平,高血压预防和控制策略亟待加强。     

1例病人自行剪断导尿管致气囊端留在膀胱内的教训

1 病例介绍 病人，男，70岁，于2006年12月5日，17：00急诊车送入我院。入院诊断：肝性脑病。病人入院时呈昏迷状态，尿失禁，给予留置导尿；入院第2天，意识恢复，但仍有性格行为异常、睡眠规律改变，病人多次要求拔除尿管，考虑到病情还没稳定，予解释说明尿管仍应留置；第3天，晨会交接班时，夜护士交代此病人已自行拔除尿管，能自行排尿，无尿失禁及尿储留现象。白班护士发现拔除的尿管经原来要短5cm～8cm，无气囊端部分。     

简易Fley氏气囊管牵引法

前列腺摘除手术后,为防止前列腺窝出血而用Fley氏气囊管压迫止血,为此目的,常在体外进行反牵引而使气囊压迫止血更为完全。作者以前常在Fley氏尿管上吊一适当重量的盐水瓶或将气囊缝在一侧大腿肉侧作牵引。但此法常给患者带来诸多不便之处。自1985年以来采用“简易Fley氏气囊管”牵引法,亦能达到上述目的。其法:手术后将阴茎沿Fley氏导尿管像压缩弹簧一样尽量将阴茎压缩到阴茎基部。然后用长约8—10厘米的粗橡胶输液管一劈两半,再将两半橡胶管各自翻转重叠成4—5厘米长,在气囊导     

白桦脂酸对人Raji淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 研究D类细胞周期蛋白(cyclin D3)在Burkitt淋巴瘤细胞Raji中的表达及白桦脂酸对其的影响.方法 MTT法检测细胞增殖活性,Annexin-V/PI双标法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期分布,RT-PCR法分析白桦脂酸作用于Raji细胞后cyclin D3 mRNA表达的变化,Western blotting法检测细胞内cyclin D3的蛋白表达.结果 白桦脂酸对Raji细胞有明显的增殖抑制作用,Annxin-V/PI双标法显示,白桦脂酸诱导细胞凋亡呈剂量依赖性.随着白桦脂酸剂量的加大,凋亡率增高.白桦脂酸作用Raji细胞后主要使细胞周期阻滞于G0/G1期,G0/G1期细胞比例随白桦脂酸剂量增大而逐渐增高,而S期细胞比例随白桦脂酸剂量增大而逐渐降低,对G2/M期细胞作用不明显.RT-PCR结果显示白桦脂酸作用于Raji细胞使cyclin D3 mRNA表达减少,并与其剂量呈正相关.Western blotting结果显示白桦脂酸使cyclin D3蛋白表达降低,呈剂量依赖性.结论 白桦脂酸抑制Raji细胞增殖并诱导细胞凋亡,可使细胞阻滞于G0/G1期,其可通过下调cyclin D3表达而发挥抗肿瘤作用.     

免疫球蛋白治疗重症肌无力的安全及有效性观察

目的探讨采用大剂量免疫球蛋白治疗重症肌无力(MG)IIb或III型的临床疗效及安全性。方法对符合Osserm an分型IIb或III型的37例MG患者,随机分成两组。治疗组18例,采用大剂量免疫球蛋白治疗组。对照组19例,采用传统的大剂量地塞米松治疗。观察两组近期的临床疗效及安全性。结果治疗组症状缓解快,激素治疗过程中发生呼吸肌瘫痪、使用呼吸机现象少,住院时间短(均P<0.05)。结论采用大剂量免疫球蛋白治疗IIb或III型MG效果好,安全性高,值得临床推广应用。