参白解毒方抑制HCT116细胞增殖的药效及机制

目的 探讨参白解毒方（SBJDF）抑制结直肠癌（CRC）细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方（0、0.25、0.5、1、2、4 g·L^-1）处理HCT116细胞48 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响，分别设置空白组、参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组，倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响，克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响，JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位（Δψm）的影响，流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法（Western blot）分析参白解毒方对细胞周期，抗凋亡以及核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力，引起细胞形态改变，呈浓度依赖性；与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组克隆形成率均明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组诱导HCT116细胞发生G₀/G₁期阻滞（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组周期蛋白D₁（CyclinD₁）表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组细胞周期蛋白A₂（CyclinA₂），周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（4 g·L^-1）组周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）表达显著下降（P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组课诱导HCT116细胞凋亡，并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关xl蛋白（Bcl-xl）表达（P<0.05，P<0.01），降低HCT116细胞线粒体膜电位；与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α（IKKα）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化p65蛋白（p-p65）的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖，其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活，引起细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡。     

从肾-脾轴论治强直性脊柱炎

强直性脊柱炎（AS）是一种慢性进展性自身免疫性疾病,传统中医临床一般多从肾论治,根据现代医学的最新研究及中医生克制化理论提出肾虚督亏是AS的致病之本,脾病湿盛是发病关键,提出从肾-脾轴论治AS的治疗思路,并以温肾强督、健脾祛湿为其治疗大法,自拟基础方温肾健脾定脊汤。      

消癌解毒方联合顺铂通过调控组蛋白去甲基化酶抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长

目的:观察消癌解毒方联合顺铂抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的作用及机制。方法:BALB/c小鼠皮下接种4T1乳腺癌细胞形成荷瘤模型,分别单独给予顺铂(2 mg·kg-1)、消癌解毒方(1×104mg·kg-1)及两者联合用药进行治疗,给药期间称量并记录小鼠体质量和瘤体积,15 d后脱颈处死,剥离并称量瘤块质量,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察心、肝、脾、肾和瘤块的病理情况,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察肿瘤细胞凋亡情况并统计凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),组蛋白去甲基化酶1(LSD1),组蛋白H3(Histone H3),组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(Histone H3K4me2),组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(Histone H3K9me2)的表达水平。结果:与模型组相比,顺铂给药组小鼠体质量均有下降,其中消癌解毒方+顺铂组较单用顺铂组体质量增加(P0.01);消癌解毒方+顺铂较单用顺铂更能缩小移植瘤体积,提高抑瘤率(P0.01);更明显提高了肿瘤细胞凋亡率(P0.05,P0.01);更明显下调肿瘤组织Bcl-2表达水平,上调Bax表达水平(P0.05,P0.01);各给药组均能下调LSD1蛋白的表达,增加组蛋白H3K4,H3K9的二甲基化,消癌解毒方+顺铂组作用最为明显(P0.05,P0.01)。结论:消癌解毒方+顺铂用药对于4T1荷瘤小鼠抑瘤作用明显,其机制可能与下调组蛋白去甲基化酶水平有关。     

柿蒂汤治疗高血压脑出血微创置管引流术后顽固性呃逆疗效观察

高血压脑出血微创置管引流术后继发顽固性呃逆为其常见并发症之一,常见于脑干、丘脑下部或颅后窝受损的患者,可以干扰正常呼吸,使颅内压、血压瞬间增高,造成脑缺血、缺氧,加重原发病,增加死亡率.2005 - 01-2011 -11,我们采用柿蒂汤治疗高血压脑出血微创置管引流术后继发顽固性呃逆51例,并与西医常规药物治疗51例对照观察,结果如下.     

中药天葵子的化学成分研究进展

中药天葵子是毛茛科植物天葵Semiaquilegia adoxoides（DC.）Makino的干燥块根,为我国常用中药品种。具有清热解毒,消肿散结之功效,其主要成分有生物碱、氰基和硝基类、酚酸类等。该文对天葵子化学成分的研究进行整理和总结,为进一步研究提供参考。<     

真武汤对帕金森病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的研究真武汤对MPTP致帕金森病（PD）模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、美多芭组和真武汤低、中、高剂量组,采用脑内黑质部位定向注射MPTP的方法造模,用跳台实验和Y迷宫实验评价大鼠的学习记忆能力,用高效液相色谱法分别检测模型鼠大脑皮质和海马内的多巴胺（DA）、二羟基苯乙酸（DOPAC）、5-羟色胺（5-HT）、5-吲哚乙酸（5-HIAA）和高香草酸（HVA）的含量。结果真武汤明显延长PD大鼠跳台实验的错误潜伏期,显著减少错误次数,并提高PD大鼠在Y迷宫中的自主选择正确率,且有一定的剂量依赖关系。给予真武汤后模型鼠大脑皮质内DA、DOPAC、5-HT、5-HIAA和HVA的含量明显升高,但海马内各递质含量未见显著变化。结论真武汤改善PD大鼠的学习记忆障碍作用与保护脑内多巴胺能神经系统有关。     

芍药苷对6羟基多巴胺致PC12细胞损伤的保护作用

目的:探讨芍药苷对6羟基多巴胺(6-OHDA)致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的细胞损伤保护作用及其可能机制.方法:体外培养PC12细胞,用6-OHDA建立细胞损伤模型.MTT和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定存活率;RT-PCR检测Bcl-2、Bax的mRNA表达,Hochest33342/PI双染检测细胞凋亡率.结果:25、50、100 μmol·L-1芍药苷可显著减少6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,降低LDH漏出率,增加Bcl-2 mRNA和减少Bax mRNA表达.结论:芍药苷可显著减少6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制可能与调节Bax、Bcl-2表达有关.     

基于癌毒病机理论的消癌解毒方抗肿瘤研究进展

介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。     

丹参酮ⅡA对乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外血管生成拟态的抑制作用

目的:研究丹参酮ⅡA对乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外血管生成拟态的影响。方法:将培养的MDA-MB-231细胞分为丹参酮ⅡA组及对照组,应用MTT法检测细胞增殖活力的变化,体外管状形成试验检测管道形成能力的变化,通过RT-PCR和Western-blot技术检测细胞内与血管拟态形成相关基因表达的变化。结果:丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞增殖有明显抑制作用,并抑制体外管道形成和肿瘤细胞VEGF的mRNA表达。结论:丹参酮ⅡA能抑制MDA-MB-231细胞的体外血管生成拟态的形成和细胞增殖,其机制可能是通过抑制VEGF的表达而实现。