15例蝶骨嵴脑膜瘤的手术治疗体会

目的：提高蝶骨嵴脑膜瘤的全切率，降低死亡率和致残率。方法：对15例蝶骨嵴脑膜瘤的手术治疗作回顾性分析。结果：外侧型9例均达肿瘤全切，无并发症；内侧型6例，12例全切除，术后偏瘫2例，死亡1例。结论：宜采用改良翼点入路切除肿瘤。对外侧型者全切除多无困难；内侧型者术中宜尽早离断肿瘤的主要血供，体积较大显露基底困难者，可先行包膜内分块切除，而后剥离切除其囊壁。术中应注意保护邻近的视神经、大脑中动脉、颈内动脉及其分支。     

雷帕霉素下调基质金属蛋白酶表达抑制伯基特淋巴瘤细胞转移的作用和机制研究

目的:研究雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)对伯基特淋巴瘤细胞株Raji中基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达水平的影响,探讨雷帕霉素在伯基特淋巴瘤细胞株Raji转移方面的作用.方法:以伯基特淋巴瘤细胞株Raji为实验对象,应用Transwell迁移实验、Western blot、qPCR技术来检测雷帕霉素对Raji细胞迁移能力,MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达水平的抑制情况.结果:雷帕霉素可显著抑制Raji的迁移能力,且呈浓度依赖性,当雷帕霉素浓度为1 nmol/L时抑制作用最强(P<0.05);Raji细胞中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平有明显的下降趋势,且呈浓度依赖性,mRNA的表达水平在作用48 h时最低.结论:雷帕霉素可以显著抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji的迁移能力,降低MMP-2、MMP-9的蛋白及mRNA的表达,抑制淋巴瘤细胞的转移.     

PTEN基因对白血病细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 探讨肿瘤抑制基因PTEN对人原代白血病细胞及K562细胞系的增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 将携带有野生型PTEN、绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染原代白血病细胞和K562细胞系.采用MTT法检测细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布;光镜和电镜下观察细胞形态;TUNEL等方法检测细胞增殖及凋亡;培养细胞集落并比较不同组间集落形成的数量;实时荧光定量PCR(FQ-PER)检测PTEN mRNA水平变化,Westernblotting检测PTEN蛋白水平变化.结果 以感染复数为200转染后,与Ad-GFP相比,Ad-PTEN-GFP转染人白血病K562细胞系后,细胞增殖受抑,凋亡率增加,最大生长抑制率为35.2%,最大凋亡率为30.0%.细胞周期显示G1期阻滞,G0/G1期细胞比例增加[(54.9±2.51)% vs (78.5±4.13)%],G2/M期比例降低[(30.2±1.91)% vs (13.6±1.02)%](均P<0.05).结论 过表达PTEN可以抑制白血病细胞增殖,促进细胞凋亡,并导致细胞周期阻滞在G0/G1期.     

不同年龄小儿眶上裂解剖结构及发育特点

目的：研究不同年龄阶段小儿眶上裂(superrior orbital fissure,SOF)的发育特征及其解剖特点。方法：福尔马林灌注的小儿尸头25具，无畸形足月死婴1、3、7、12岁各5具。一侧观察SOF骨性结构；另一侧研究SOF区内容、血管神经分布及其邻近结构。结果：小儿SOF随年龄的增长，形状由等腰三角形向锐角三角形演变。SOF最外侧至眶颧缝的距离足月死婴为17．0mm，1岁为20．0mm，3岁时24．0mm，7岁26．2mm，12岁31．0mm。动眼神经在SOF硬膜-骨膜延续处分叉，其夹角随发育逐渐变大。额神经在3岁以前与滑车神经在眼外肌总环腱(Zinn环)处不易分开。3岁以前泪腺神经紧靠额神经。鼻睫神经在3岁以前与展神经分离困难。结论：小儿SOF骨性结构、神经分布及其邻近关系随年龄的增长发生变化。     

载瘤动脉血管内阻断在颅内动脉瘤手术中的应用

我院自2000年始,共对18例(21个)颅内动脉瘤病人在手术中采用载瘤动脉气囊导管血管内暂时阻断的方法控制载瘤动脉的血流,报告如下。1对象与方法1.1一般资料男10例,女8例;年龄29～67岁,平均55.3岁。巨大动脉瘤5例,多发动脉瘤3例,显露困难动脉瘤10例。眼动脉段动脉瘤9个,后交通动脉瘤4个,基底动脉分叉处动脉瘤8个。1.2临床表现以自发性蛛网膜下腔出血为首发症状者16例,出血次数1～3次。Hunt-Hess分级:Ⅰ级3例,Ⅱ级12例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例。神经功能障碍11例,对侧肢体瘫痪3例,癫发作4例。1.3影像学检查行头颅CT检查18例,CTA2例,示动脉瘤4例,脑…     

斑蝥酸钠联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效观察

目的 观察斑蝥酸钠维生素B6注射液(艾易舒)联合多西紫杉醇+顺铂(DC化疗方案)治疗非小细胞肺癌的临床疗效.方法 将68例患者随机分成实验组34例,对照组34例.实验组应用艾易舒辅助DC方案化疗;对照组单用DC方案化疗.观察两组近期疗效,临床症状改善情况及不良反应情况.结果 实验组近期疗效61.8％,高于对照组41.2％;实验组临床症状改善率79.4％,明显高于对照组52.9％ (P ＜0.05);实验组不良反应总发生率为73.5％,明显低于对照组117.6％ (P＜0.05).结论 艾易舒辅助DC方案治疗非小细胞肺癌较DC方案能够明显提高近期疗效和改善临床症状,并降低了不良反应发生率.     

PTEN 基因影响K562细胞周期的分子机制探讨

  【目的】 探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响&#65377; 【方法】 将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562&#65377;MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测转染效率&#65380;细胞凋亡率和细胞周期的变化;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN&#65380;Cyclin D1&#65380;Cyclin D2&#65380;CDK4&#65380;P27Kip1 mRNA水平变化,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化&#65377; 【结果】 与Ad-GFP组比较,Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,细胞凋亡率最高为30%,细胞周期显示:G0/G1期细胞比例由54.9%增加至78.5%,G2/M期比例由30.2%降至13.6%,Cyclin D1&#65380;Cyclin D2&#65380;CDK4 mRNA及CyclinD1蛋白表达降低,P27Kip1 mRNA及蛋白表达增加&#65377; 【结论】 PTEN基因高表达可以促进K562细胞凋亡,并通过抑制Cyclin D1&#65380;Cyclin D2&#65380;CDK4及增加P27Kip1表达使细胞周期阻滞在G0/G1期&#65377;     

PTEN/Akt/mTOR通路增加K562/ADM细胞化疗敏感性

目的 探讨K562/ADM细胞系中PTEN/Akt/mTOR信号通路对不同化疗药物敏感性的影响.方法 K562/ADM细胞分为未转染组、转染野生型PTEN组(Ad-PTEN-GFP)、转染空载体组(Ad-GFP),并与不同浓度雷帕霉素或三氧化二砷( As2 03)联合作用.通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测PTEN、mTOR、BCL-2及BAXmRNA水平,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平.结果 野生型PTEN对K562/ADM细胞最大增殖抑制率为32.3％,与未转染组及Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP组mTOR mRNA和p-Akt蛋白明显减低;雷帕霉素与As2 03联合应用后细胞增殖明显受抑,凋亡率(28.61％±1.46％)明显高于单药作用组(P＜0.05),BCL-2 mRNA表达降低,BAX mRNA表达增加,以联合干预组最为明显.结论 PTEN/Akt/mTOR信号传导通路能够增加K562/ADM细胞对雷帕霉素及As2 03的敏感性.     

雷帕霉素对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞生物学行为的影响及其机制研究

目的 探讨不同浓度雷帕霉素作用不同时间对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞生物学行为的影响及其相关机制.方法采用0、10、50、100、250、500 nmol/L雷帕霉素分别作用Raji细胞24、48、72 h,采用CCK-8法测定Raji细胞增殖抑制率;采用流式细胞术测定Raji细胞凋亡及细胞周期;采用Caspase-3、Caspase-9活性检测试剂盒检测Raji细胞中Caspase-3、Caspase-9的酶活性;采用蛋白印迹法及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Raji细胞中bcl-2、p53蛋白及其mRNA表达情况.结果作用24 h后,随着雷帕霉素浓度由0 nmol/L逐渐增加至500 nmol/L,Raji细胞增殖抑制率由(23.7±4.2)％升高至(51.7±3.7)％(P<0.01);细胞凋亡率由(4.9±1.9)％升高至(20.5±1.5)％(P<0.01);G0/G1期细胞比例由(40.8±1.4)％增加至(63.6±1.7)％(P<0.01);Caspase-3酶活性由0.16±0.05增加至1.08±0.04(P<0.01);Caspase-9酶活性由0.19±0.04增加至1.34±0.06(P<0.01);bcl-2 mRNA表达量由0.90±0.03减少至0.46±0.03,p53 mRNA表达量由2.51±0.41增加至5.85±0.21,并且bcl-2蛋白表达降低,p53蛋白表达增高.Raji细胞48 h和72 h实验结果与24 h实验结果趋势一致.结论雷帕霉素可能通过Caspase-3、Caspase-9、bcl-2、p53途径抑制Raji细胞增殖,并诱导Raji细胞凋亡.     

无创正压通气对急性心肌梗死不良事件的预防作用

目的 观察无创正压通气( NPPV)在急性心肌梗死患者中不良事件的预防作用.方法 65例急性心肌梗死、Killip分级1级的患者分为两组,NPPV组34例经口鼻面罩行NPPV,常规治疗组31例给予抗血小板、硝酸酯类、强心类和利尿剂药物以及实施静脉溶栓、急诊冠脉内支架植入等治疗措施.分析临床一般情况、心绞痛发作、恶性心律失常情况、心输出量(CO)、血管外肺水(EVLW)、死亡率,并进行Killip分级.结果 经治疗24h、72 h、7天后,NPPV组心率、呼吸频率、动脉血氧分压、心输出血量和血管外肺水均有明显改善,分别与常规治疗组比较差异明显,有统计学意义(P＜0.05);在治疗7天后,NPPV组发生心绞痛、恶性心律失常及死亡事件明显减少,与常规治疗组比较差异明显,有统计学意义(P＜0.05);在治疗过程中,NPPV组心脏泵功能进展为KillipⅢ级、Ⅳ级的患者例数分别与常规治疗组比较差异明显,有统计学意义(P＜0.05).结论 NPPV是抢救急性心肌梗死患者的有效措施,对不良事件的发生有很好的预防作用.