益气活血汤对急性心肌梗死模型大鼠Ras、ERKl、p-ERKl和C-Raf-1表达的影响

目的 探讨益气活血汤对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠缺血心肌Ras、ERKl (extracellularsignal regulated kinasel)、p-ERKl(phosphor-ERKl)和C-Raf-1蛋白表达的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、倍他乐克组和益气活血汤大、小剂量组(下称大、小剂量组).采用大鼠冠状动脉左前降支结扎构造急性心肌梗死(AMI)的心肌缺血模型.通过免疫组化法检测缺血心肌的Ras、ERKl、p-ERKl及C-Raf-1的蛋白表达.结果 模型组Ras、ERKl、p-ERKl及C-Raf-1的蛋白表达均高于空白组、假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Ras、C-Raf-1蛋白表达:小剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05);大剂量组及倍他乐克组与模型组比较均有增高(P＜0.05或P＜0.01).ERK1、p-ERK1蛋白表达:大、小剂量及倍他乐克组与模型组比较均有增高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).四个因子在大剂量组的表达均较小剂量组增多更明显(P＜0.05).结论 益气活血汤可能是通过提高Ras通路相关蛋白表达来促进缺血后心肌的血管生成,抑制心肌缺血的损伤.     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)％ vs (57.7±6.5)％,P＜0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)％ vs(29.0±8.9)％,P＜0.05].AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P＜0.05),而TSOD活性则低于S组(P＜0.05);与I/R组比较,AT+ I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P＜0.05),TSOD含量升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视.     

苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和苦菜总黄酮高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型.苦菜总酮各组实验前灌胃相应剂量的药物,模型组和假手术组灌胃质量分数0.5%羧甲基纤维素钠.显微镜镜下观察心肌坏死程度;比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平.结果:光镜下假手术组心肌纤维排列整齐;模型组可见片状心肌细胞变性坏死,肌纤维肿胀断裂,间质内大量炎性细胞浸润和出血;苦菜总黄酬组心肌病变较模型组减轻.5组间血清LDH、SOD、MDA和MPO含量比较,差异有统计学意义(F=45.633、38.623、4.840和22.658,P均＜0.05);模型组血清LDH、MDA和MPO水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组.苦菜总黄酮组血清LDH、MDA和MPO水平均低于模型组,血清SOD水平高于模型组.苦菜总黄酮高、中、低剂量组血清LDH、SOD、MOA和MPO含量两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:苦菜总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

丹参酮ⅡA对兔急性心肌梗死后室性心律失常及离子通道蛋白基因表达的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后室性心律失常和离子通道蛋白基因表达变化的影响,阐述丹参酮抗心律失常的可能机制.方法 24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮组、卡维地洛组,每组各6只.采用结扎冠状动脉左前降支法制作急性心肌梗死模型,观察家兔偶发室性早搏(OVPBs)、频发室性早搏(FVPBs)、室速(VT)的发生率和心肌梗死面积的变化,并采用实时荧光定量PCR方法观察心肌钙调蛋白(CAM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)、L型钙离子通道(LTCC)、钾离子通道Kv4.2 mRNA的表达变化.结果 与假手术组相比,心肌梗死组OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显增高(均P＜0.05),梗死面积明显增大(均P＜0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mR-NA表达明显增高(均P＜0.05),ItoKv4.2 mRNA表达明显降低(均P＜0.05);与心肌梗死组相比,丹参酮组和卡维地洛组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显降低(均P＜0.05),梗死面积明显减小(均P＜0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显降低(均P＜0.05),ItoKv4.2 mRNA表达明显增高(均P＜0.05);与卡维地洛组相比,丹参酮组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率增高,但差异无统计学意义(均P＞0.05),梗死面积增大(均P＜0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达增高(均P＜0.05),ItoKv4.2 mRNA表达降低(均P＜0.05).结论 钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达的变化可能是急性心肌梗死室性心律失常发生的重要机制,丹参酮ⅡA能显著降低其发生率,缩小心肌梗死面积,其分子机制可能与钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达变化有关.     

心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLB mRNA表达的影响

目的观察心痛方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca~(2+))及RYR2、PLB mRNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法 50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+),HE染色法测定心肌梗死面积,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLBmRNA表达。结果各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca~(2+)均增高,RYR2、PLBmRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P0.01);各药物干预组与模型组比较Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P0.01或P0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,Ca~(2+)降低,心梗面积缩小,RYR2、PLBmRNA表达增高(P0.01或P0.05)。结论心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca~(2+)并提高RYR2、PLB mRNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。     

大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.     

Basigin mRNA在早期缺血心肌和非缺血心肌的表达变化

目的 探讨Basigin mRNA在早期心肌缺血大鼠模型缺血心肌(EIM)和非缺血心肌(NIM)中的表达及意义.方法 以β-actin为内对照,应用real-time PCR方法 检测0 min、15 min、30 min、60 min早期缺血心肌和非缺血心肌Basigin mRNA的表达情况.结果 EIM、NIM、假手术(S0)组心肌和非手术组心肌Basigin mRNA表达在0 min差异没有统计学意义(P＞0.05).EIM组在心肌缺血15 min、30 min和60 min较0 min时Basigin mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.001),NIM组和SO组在不同时间段之间差异无统计学意义(P＞0.05);EIM组和NIM组在30 min、60 min时Basigin mRNA表达的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Basigin在缺血30 min参与心肌的病理生理过程,Basigin在鉴定早期心肌缺血死亡的案例中有十分重要的法医学意义.     

DU20模拟振法对MCAO模型大鼠缺血区GAP-43表达的影响

目的 观察“百会”(DU20)模拟振法对局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型中生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的变化,探讨其对脑缺血早期结构可塑性的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉栓塞法制成MCAO模型,研究缺血后1、7、14 d缺血区GAP-43的表达及振法对其影响.结果 各组大鼠在不同时间段GAP-43表达的比较:1)在造模后第1天,空白对照组和假手术组与其他3组有统计学意义(P＜0.01),空白对照组、假手术组和模型组与电针组、振法组无统计学意义(P＞0.05);2)第7天,模型组与空白对照组和假手术组有统计学意义(P＜0.01),模型组与电针组、振法组有统计学意义(P＜0.05),空白对照组和假手术组与电针组、振法组有统计学意义(P＜0.05);3)第14天,模型组与其他3组有统计学意义(P＜0.05),空白对照组和假手术组与电针组、振法组无统计学意义(P＞0.05);4)在各个时段,电针组与振法组比较无统计学意义(P＞0.05),空白组与假手术组无统计学意义(P＞0.05).结论 “百会”模拟振法可以提高MCAO模型大鼠GAP-43在缺血区的表达,对加快脑缺血早期结构可塑性具有一定的影响.     

香芹酚预处理对心肌缺血再灌注时线粒体损伤的作用

目的 探索香芹酚(CAR)对心肌缺血再灌注(I-R)时线粒体损伤的作用.方法 C57 BL/6小鼠冠状动脉左前降支结扎45 min,解除结扎2h构建心肌I-R损伤模型.将小鼠随机分为3组(每组n=12):假手术组、Vehicle (DMSO in saline)+ I-R组、CAR(60 mg/kg)+ I-R组.Vehicle或CAR于冠脉结扎前15 min给药.心肌缺血45 min再灌注2h后,检测心肌梗死面积,并测定平均线粒体面积、线粒体分裂百分比、线粒体基质微粒及脂滴数量以评估线粒体损伤情况.结果 与假手术组相比,Vehicle组心梗面积显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；与Vehicle组相比,CAR(60 mg/kg)预处理可显著减少心梗面积,差异有统计学意义(P＜0.05).与Vehicle组相比,CAR预处理可显著降低平均线粒体面积、线粒体基质微粒数、线粒体周围脂滴数和线粒体分裂百分比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CAR可通过减轻心脏组织中线粒体损伤降低小鼠心肌I-R后心梗面积.     

血浆miRNA-24的异常表达与冠状动脉病变程度的相关性

目的 探讨不同冠状动脉病变程度患者的血浆miRNA-24表达水平的差异,研究miRNA-24对冠脉病变患者的临床意义.方法 入选在心内科就诊的,已行冠状动脉造影的患者97例,其中对照组25例,冠心病组72例,根据症状、心电图、心肌酶、造影结果将冠心病组分为稳定型心绞痛组(28例),不稳定型心绞痛组(21例)和急性心肌梗死组(23例)3个亚组.采集各组一般临床资料,抽血检测相关血液及生化指标,荧光实时定量PCR方法检测miRNA-24水平并记录Gensini评分,分析miRNA-24在各组中的差异表达,及研究miRNA-24表达水平与Gensini评分的相关性.结果 冠心病患者各分组(稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及急性心肌梗死组)miRNA-24均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);其中不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组miRNA-24低于稳定型心绞痛纽,差异均有统计学意义(P＜0.05);不稳定型心绞痛组与心肌梗死纽差异无统计学意义(P＞0.05).冠心病组Gensini评分与miRNA-24表达水平呈负相关.结论 冠心痛患者miRNA-24表达水平降低,且与Gensini评分呈负相关,其高表达对冠状动脉有一定保护作用.     

双参通冠方对心肌梗死模型大鼠VEGF表达和炎性因子的影响

目的 研究双参通冠方对急性心肌梗死模型大鼠的VEGF表达和炎性因子的影响.方法 SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,Western blot法检测大鼠的心肌组织VEGF蛋白表达,Elisa法检测心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中VEGF表达增高,心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF表达增多,双参通冠方低剂量组IL-6、TNF-α含量均降低,双参通冠方中剂量和高剂量组IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与双参通冠方中剂量组比较,低剂量组IL-1、IL-6、CRP含量增高和VEGF表达降低,高剂量组TNF-α、CRP含量降低和VEGF表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 双参通冠方可减轻大鼠心肌炎性反应,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用,可能与增加VEGF的表达和抑制心肌的炎性因子有关.     

缺血后处理对猪急性心肌梗死后的抗氧化作用

目的探讨缺血后处理对猪急性心肌梗死后的抗氧化作用.方法滇南小耳猪15只,随机数字表法分为3组,假手术组(S组,n=5),缺血再灌注组(IR组,n=5),缺血后处理组(IPC组,n=5).用球囊封堵冠脉建立猪闭胸式心肌梗死模型,术中监测心电及血压,测定缺血前、再灌注2 h及24 h血清超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,再灌注72 h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组再灌注2 h,24 h MDA含量明显增加,SOD活力明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组相比,缺血后处理组再灌注2 h,24 h MDA含量明显下降,SOD活力明显增加(P<0.05);(2)假手术组未发生心肌梗死,缺血再灌注组及缺血后处理组心肌梗塞的面积分别是(23.26±3.13)%,(10.89±2.02)%,缺血后处理组心肌梗塞面积较缺血再灌注组明显降低(P<0.05).结论缺血后处理对猪的心肌保护作用可能与其减少脂质过氧化产物MDA的含量,提高抗氧化物质SOD活性的抗氧化作用有关.     

白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组;采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01）,心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05）,MIS缩小（P<0.05, P<0.01）,血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01）,游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。     

益气活血方对心肌缺血大鼠心功能及心肌闰盘相关基因表达的影响

目的观察益气活血方对心肌梗死模型大鼠心功能及心肌闰盘相关基因表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、阳性对照组及益气活血方低、中、高剂量组,连续7次给药后,结扎冠状动脉复制急性心肌梗死模型,4h后经右颈总动脉行左心室插管,测定左心室压力峰值(LVP)等心功能指标;取心肌组织,PCR法检测闰盘桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白和心肌缝隙连接蛋白(Cx43蛋白)的mRNA表达。结果与模型对照组比较,益气活血方中、高剂量组LVP明显提高(p<0.05),高剂量组+LVdp/dt_(max)、-LVdp/dt_(max)明显升高(p<0.05)。与模型对照组比较,低剂量组桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白、Cx43 mRNA的表达水平改变不明显,中剂量组和高剂量组表达水平明显升高。结论益气活血方对急性心肌缺血大鼠心功能有明显的改善作用,其作用可能与升高心肌闰盘桥粒斑蛋白、N-钙黏蛋白、Cx43 mRNA的表达、改善心肌细胞间信息传递有关。     

北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量,观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）;SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01）,HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。     

碟脉灵注射液对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制。方法：采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞模型,将动物随机分为假手术组、梗塞模型组及DMLI小、中、大剂量组,每组20只大鼠。计算急性心肌梗塞24 h后的心肌梗塞面积（MIS）,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,血浆内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,观察全血低、中、高切变率黏度及血浆黏度变化,并测定心肌梗塞及非梗塞区游离脂肪酸（FFA）含量。结果：与梗塞模型组比较,DMLI 中、大剂量组急性心肌梗塞24 h大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK活性及MDA降低（P<0.05或P<0.01）, SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血液黏度、血浆黏度、血浆ET及AngⅡ水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,心肌梗塞及非梗塞区FFA含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：DMLI对大鼠实验性心肌梗塞具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放以及降低血液黏度等机制有关。     

参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

为探讨参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用，采用皮下注射30mg／kg异丙肾上腺素造成Wistar大鼠心肌缺血性损伤模型，30只大鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、参芪桂苷汤组，观察心电图、心肌病理、血清磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二（MDA）含量的变化，结果发现参芪桂苷汤组可显著降低异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图异常升高的ST段，使血清CPK、LDH降低，增加心肌组织SOD的活力，减少MDA生成，与模型组比较，P〈0．05，说明参芪桂苷汤对大鼠心肌损伤有保护作用。     

急性心肌梗死时晚期糖基化终末产物受体表达水平的改变

目的 研究大鼠急性心肌梗死时心脏晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达水平的改变.方法 将体重(230±20)g的SD大鼠随机分为实验组和假手术组,两组均在麻醉下打开胸腔挤出心脏,实验组用6号手术线在左心耳下1.5~2 mm处结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组不结扎,之后将心脏放回胸腔,关闭切口;3周后处死大鼠,取心脏不同部位心肌组织,应用定量PCR技术检测RAGE基因mRNA表达水平;应用免疫组织化学和Western blot方法检测RAGE蛋白表达水平;应用Western blot方法检测ERK1/2蛋白表达水平.结果 实验组梗死区心肌组织RAGE的mRNA水平较非梗死区明显升高(P<0.05);免疫组织化学及Western blot分析显示梗死区RAGE蛋白表达水平明显较非梗死区高(P<0.05);梗死区pERK1/2蛋白表达水平明显高于非梗死区(P<0.05).假手术组心肌组织RAGE的mRNA和蛋白表达水平、pERK1/2蛋白表达水平与实验组非梗死区心肌组织比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠心肌梗死后,梗死区心肌组织RAGE被激活,并通过MAPK/ERK1/2途径进一步激活核因子-κB等下游信号转导因子,最终引起一系列促炎反应并导致心肌重构.