幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的　探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法　Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

细胞间粘附分子-1在幽门螺杆菌感染相关胃癌的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌表达细胞间粘附分子(Intercellularadhesionmolecules1,ICAM1)的发生关系。方法:采用免疫组化SP法分别检测49例Hp感染相关的胃癌细胞和50例Hp感染相关的慢性浅表性胃炎上皮细胞的ICAM1表达。结果:Hp阳性慢性胃炎、Hp阴性慢性胃炎、Hp阳性胃癌和Hp阴性胃癌表达ICAM1分别为36.00%、8.00%、95.45%和88.89%。Hp阳性慢性胃炎组与Hp阴性慢性胃炎组ICAM1的阳性检出率比较差异有显著性(P<0.05);ICAM1在胃癌组表达显著高于胃炎组,两者的差异有显著性(P<0.01)。结论:Hp感染促进胃黏膜上皮细胞ICAM1表达增高;ICAM1表达可提示胃癌的存在及其潜在的危险性。     

胃粘膜PCNA、Fas表达与Hp感染及癌变关系的研究

目的：探讨胃上皮细胞增殖、凋亡与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系及Hp 感染致癌的可能机制。方法：应用快速尿素酶试验与W－S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化SP法对各种病变增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白（Fas)的表达进行检测。结果：Hp阳性组PCNA表达明显高于Hp阴性组（P＜0．005），Fas表这随病变程度的加重而逐渐加重，但只有汪表性胃炎组中Hp阳性者Fas表达高于Hp阴性者（P＜0．02）。结论：Hp感染可促进胃上皮细胞PCNA及Fas表达增加，且Hp的这种作用主要发在胃粘膜病变的早期。Hp促进增和凋亡可能是其致癌的重要机制之一。     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

细胞毒素相关蛋白A阳性Hp感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性。方法选择136例发现胃粘膜病变且Hp检测阳性的患者作为研究对象,根据胃粘膜病变分为胃炎组与胃癌组。测定血清Cag A-Ig G水平,同时检测NF-κB表达情况。结果胃癌组Cag A阳性菌株的比例明显高于胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例高于胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组Cag A阴性患者NF-κB阳性比例与胃炎组比较差异无统计学意义(P0.05)。胃癌组与胃炎组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例均高于Cag A阴性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Hp感染Cag A阳性菌株与胃癌的发生存在相关性,Cag A阳性更能增加NF-κB阳性表达。     

PCNA在胃粘膜病变伴幽门螺旋菌感染中表达的研究

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在胃粘膜病变伴幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者的表达。方法:对126例经病理证实的不同胃粘膜病变用Warthin-Starry(W-S)法检测Hp感染,免疫组织化学方法检测PCNA标记;结果:PCNA免疫组化标记在非胃癌组与胃癌组之间差别明显(P<0.05)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生低表达,早期胃癌和进展期胃癌、癌旁组织中高表达,PCNA阳性表达与胃癌组织学类型浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。在分组病变中Hp(+)者PCNA高表达。结论:Hp感染与PCNA表达之间有一定关系,Hp感染患者PCNA高表达,PCNA表达与Hp感染呈正相关关系;PCNA基因表达与胃粘膜增殖和肿瘤恶化有关。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

增殖细胞核抗原表达与胃癌演变及预后的关系

目的　通过增殖细胞核抗原 (PCNA )在胃癌、癌前病变中的表达与分布 ,探讨PCNA在胃癌发展中的作用机制和临床意义。方法　应用S P免疫组化法检测 3 1例胃癌、16例癌前病变 (11例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,5例非典型增生 )中PCNA的表达。结果　胃癌PCNA表达高于癌前病变 (P <0 .0 5)。PCNA表达与胃癌淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 5) ,而与胃癌的分化程度、病理分期等病理特征无明显相关 (P >0 .0 5)。结论　PCNA表达是胃癌演变过程中的早期分子生物学事件 ,检测胃癌细胞中PCNA的表达水平对判定预后具有一定临床意义     

幽门螺杆菌感染对猪胃粘膜上皮增生的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与猪胃粘膜上皮增生的关系。方法应用“中国1号小型猪”建立Hp相关性胃炎模型,定量检测Hp感染与增殖细胞核抗原(PCNA)、DNA倍体含量变化的相互关系。结果Hp感染阳性组(n=13)的猪胃粘膜上皮细胞PCNA标记指数(LI%)(40.95±3.6),明显高于Hp阴性对照组(n=10)的猪胃粘膜上皮细胞PCNALI%(29.41±2.82),Hp感染阳性组的猪胃粘膜上皮细胞DNA二倍体与近二倍体含量(70.78%)低于对照组(90.65%),而增殖倍体与非整倍体含量均高于对照组。结论猪胃粘膜上皮细胞增生增强可能与Hp感染有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞动力学影响的研究

目的:研究幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞的凋亡/增殖比及凋亡相关基因表达的影响,从细胞动力学角度来探讨幽门螺杆菌的致病机制。方法:采用免疫组织化学和TUNEL法检测胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和凋亡相关基因bcl-2、bax、c-Myc的表达变化,分析凋亡/增殖比、凋亡相关基因表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:幽门螺杆菌阳性胃溃疡、幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡、幽门螺杆菌阴性正常胃黏膜、幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃癌的胃上皮细胞凋亡/增殖比逐渐下降,依次为0.527±0.148、0.452±0.141、0.286±0.034、0.182±0.073、0.042±0.004(P<0.01),幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌阴性正常对照胃上皮细胞凋亡/增殖比差异无显著性(P>0.05)。Bax、c-Myc在幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎组中的表达明显高于幽门螺杆菌阴性慢性浅表性胃炎组(P<0.01);Bcl-2在幽门螺杆菌阳性和阴性的慢性浅表性胃炎均极少表达。结论:幽门螺杆菌可能通过影响Bax和c-Myc等凋亡相关基因表达而诱导胃上皮细胞凋亡,并进而导致胃黏膜上皮细胞动力学紊乱,这可能是幽门螺杆菌的致病机制之一。     

幽门螺杆菌感染对慢性胃炎胃黏膜细胞增殖的影响

目的:研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对慢性胃炎患者胃黏膜上皮细胞增殖的影响.方法:选择有和没有Hp感染的慢性胃炎病人共56例(Hp阳性者27例,Hp阴性者29例),采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体(TGFβRⅠ和TGFβRⅡ)的表达,Hp感染组和非感染组的差异的确定采用t检验和秩和检验.结果:有Hp感染者与无Hp感染者比较,PCNA标记指数和EGFR阳性率升高,差异有显著性;TGFβRⅠ和 TGFβRⅡ的表达降低,但差异没有显著性.结论:Hp感染促进了胃黏膜细胞的增殖,是否参与促进胃癌的发生值得进一步研究.     

幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃上皮细胞增殖的影响

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制。方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变。结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜发生慢性胃炎→胃萎缩→胃上皮肠化生→胃上皮异型增生的发展过程。H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05),随着H.pylori感染时间的延长,表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)mRNA及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05)。结论H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

幽门螺杆菌cagA基因与胃粘膜损伤及增殖间关系的探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒素相关蛋白基因（ｃａｇＡ基因）与胃粘膜损伤及增殖的关系。方法：采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法检测５０例患者Ｈｐ的ｃａｇＡ基因，并经ＨＥ染色评定胃粘膜炎症程度、肠化生、淋巴小结及萎缩的发生率，免疫组化检测胃粘膜细胞核增殖抗原指数（ＰＣＮＡ　ＬＩ％）。结果：３７／５０例含有ｃａｇＡ基因，消化性溃疡ｃａｇＡ基因阳性率高于慢性胃炎（Ｐ＜０．０１）；ｃａｇＡ基因阳性者炎症程度和ＰＣＮＡ　ＬＩ％均高于阴性者（Ｐ　＜０．０５）；但两组肠化生﹑淋巴小结及萎缩发生率差异无显著性（Ｐ　＞０．０５）。结论：ｃａｇＡ基因阳性Ｈｐ感染后可增加胃粘膜的炎性损伤及细胞增殖。ｃａｇＡ基因为Ｈｐ毒力指标之一，但并非致病的单一指标。     

Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal cell proliferation in Mongolian gerbils]

OBJECTIVE: To explore the mechanism that Helicobacter pylori (H. pylori) infection can induce adenocarcinoma in Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection. METHODS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was established by inoculation H. pylori NCTC 11637 strain, and immunohistochemical straining and in situ hybridization were employed to observe changes in gastric mucosal cell proliferation due to H. pylori infection. RESULTS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was successfully established. Immunohistochemical staining of 5'-bromodeoxyuridine (BrdU) and proliferating cell nuclei antigen (PCNA) showed that H. pylori infection induced the increase in gastric mucosal cell proliferation (P<0.05), and in situ hybridization of epidermal growth factor (EGF) and epidermal growth factor receptor (EGFR) revealed elevated expressions of EGF mRNA and EGFR mRNA with time passage after H. pylori infection (P<0.05). CONCLUSION: H. pylori inoculation can induce abnormality in gastric mucosal cell proliferation, which is instrumental for the progression from chronic gastritis to glandular atrophy, intestinal metaplasis and ultimately to atypical hyperplasia. The abnormal expressions of EGF and EGFR may be the key element for abnormality of gastric mucosal cell proliferation.     

不同幽门螺杆菌临床菌株对人胃黏膜细胞系GES一1增殖和凋亡的影响及其致癌性的研究

比较不同幽门螺杆菌（H.pylori）临床菌株对人胃黏膜细胞系GES-1细胞增殖、凋亡的影响,了解不同毒力菌株对胃黏膜的影响及致癌性。方法：选用临床分离自胃癌、胃炎患者的菌株各10例分别与GES-1细胞以不同浓度比例共培养,在不同时间点进行MTT和流式细胞仪检测,筛选出对GES-1细胞的增殖影响最大（A菌株）和最小（B菌株）的两株菌株,利用蒙古沙土鼠感染模型了解其导致胃黏膜病变情况及致癌性。结果：当细肜细菌浓度比为1：1,1：50共培养12h和细胞／细菌浓度比为1：50共培养24h时,分离自胃癌患者的麒H.pylori临床菌株可以不同程度地促进GES-1细胞增殖,与胃炎菌株组的吸光度值比较差异有统计学意义（P〈0．05）。当细肜细菌浓度比为1：50,1：200共培养时,胃炎菌株纽和胃癌菌株纽细胞凋亡率较对照组明显增加（P〈0．05）,胃炎菌株组与胃癌菌株组间差异无统计学意义（P〉0．05）。筛选出的2株菌株感染蒙古沙土鼠模型后28周,A菌株引起蒙古沙土鼠胃黏膜肠化及癌变,与B菌株组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：不同来源的Hpylori临床菌株对GES-1细胞的增殖影响具有差异性,分离自胃癌黏膜的菌株可明显促细胞增殖,并可以引起蒙古沙土鼠严重的胃黏膜癌前病变及胃癌发生。     

幽门螺杆菌感染对猪胃粘膜上皮增生的影响

OBJECTIVE: To investigate the association between porcine gastric epithelial cell proliferation and Helicobacter pylori (Hp) infection. METHOD: Animal models of gastritis associated with Hp infection were established using "Chinese No.1 pigs". The expressions of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and DNA polyploid content in porcine gastric epithelial cells were quantitatively assayed by means of immunohistochemistry and Feulgen stain respectively. RESULTS: The values of PCNA labeling index (LI) in the porcine gastric epithelial cells of the experimental group were significantly higher than those of the control group (40.95+/-3.60 vs 29.4+/-12.82, P<0.01). The DNA diploid or approximate diploid content in the gastric mucosa of the pigs was significantly lower (70.78% vs 90.65%, P<0.01), but the proliferation polyploid and non-doubleploid of DNA significantly higher in the experimental group than in the control group (P<0.01). CONCLUSION: Hp infection may play a role to enhance the proliferation of gastric epithelial cells in pigs.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

用免疫组织化学染色方法，对３０例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎和１５例Ｈｐ阴性胃粘膜基本正常胃占膜中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达进行了检测，结果表明：Ｈｐ阳性患ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，Ｈｐ阴性对照组为７．７１±０．９２，有显差别（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡ呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡＬＩ     

增殖细胞核抗原在各级胃粘膜病变中的表达

目的：探讨增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在不同胃粘膜病变中的表达状况。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法，检测１３５例不同胃粘膜病变组织和１５例正常胃粘膜，增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达，并对其进行定量分析。结果：ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数随病变发展呈上升趋势，其定量分析数据除浅表性胃炎与正常胃粘膜无明显差异外，其余各组间差异显著（Ｐ＜００５），癌组织中，ＰＣＮＡ表达变化与胃癌生物学行为密切相关。结论：ＰＣＮＡ不仅反映细胞增生状况，而且对胃粘膜病变监测和胃癌患者预后判断具有指导意义。