幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系。方法慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠化生者15例,伴中、重度不典型增生者14例,胃癌19例共64例为研究对象。采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色检测幽门螺杆菌,采用S-P法检测人端粒酶催化亚单位(hTERT)蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果(1)萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生和胃癌组织中hTERT蛋白表达率分别为25.00%、46.67%、64.29%和78.95%,呈递增趋势。Hp阳性患者hTERT蛋白表达率为77.42%,显著高于Hp阴性患者(33.33%,P<0.01)。(2)Hp阳性伴hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为9.57±5.01,显著高于Hp阴性伴hTERT蛋白阳性患者(6.01±5.31,P<0.05)。结论(1)端粒酶激活可能参与了胃黏膜上皮细胞恶性转化的全过程。Hp感染与端粒酶活性密切相关。Hp感染可能是激活端粒酶的重要机制之一。(2)Hp感染既可激活端粒酶,引发细胞永生化,又可以诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,进而增加了胃黏膜的不稳定性和癌变的危险性,这可能是Hp致癌的主要机制之一。     

结肠腺瘤的共聚焦图像特征分析

目的总结不同病理类型结肠腺瘤的共聚焦图像特征,探讨用共聚焦内镜对结肠腺瘤进行病理组织分型的可行性。方法对66例经病理活检证实为结肠腺瘤的病例进行共聚焦内镜扫描,并对不同类型的腺瘤进行共聚焦图像对比,找出不同病理类型腺瘤的共聚焦图像特征。结果结肠腺瘤的共聚焦图像特征为：腺体异型、粗大,着色差;腺体排列密集,形态、大小不一,排列紊乱;细胞极性差,细胞形态、大小不一,杯状细胞减少甚至消失。管状腺瘤：腺体增大,开口扩张,腺体呈管状;绒毛状腺瘤：腺体呈试管刷样,长短不一,有较多绒毛样结构;混合型：管状、绒毛状腺体均存在,间于二者之间。结论共聚焦内镜可对结肠腺瘤进行病理诊断,并对结肠腺瘤进行病理组织分型,在内镜检查的同时对病灶进行实时扫描,获得病理组织诊断。     

NHE1基因调探细胞内酸碱平衡对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响

0 引言 Na+-H+交换泵第一亚型(Na+-H+ exchanger 1,NHE1)是存在于所有真核细胞的一种跨膜蛋白,是调节细胞内pH值(intracellular pH,pHi),中性或偏碱性的重要膜蛋白 [1,2].近来发现NHE1基因在肿瘤细胞中的活性明显增高,与肿瘤细胞的生长有着密切的关系 [3].为了解NHE1基因在胃癌细胞中的作用,我们利用基因转染技术,构建NHE1反义真核表达载体,将NHE1反义基因转染入SGC-7901胃癌细胞,观察NHE1反义基因对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响.     

慢传输型便秘的发病机制研究进展

便秘的分类方法较多，根据便秘的严重程度可将便秘分为轻、中、重三度。轻度指症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少用药。重度指便秘症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或治疗无效。中度则鉴于两者之间。所谓的难治性便秘常常是重度便秘。根据便秘的临床类型，一些学者根据病理生理学的差异将便秘患者分为三类：慢传输型、盆底功能障碍型、     

咪哒唑仑联合氧化亚氮吸入麻醉在结肠镜检查中的应用

目的 探讨咪哒唑仑联合氧化亚氮吸入麻醉在结肠镜检查中的可行性和安全性.方法 108例均应用咪哒唑仑与氧化亚氮吸入麻醉行结肠镜检查,观察并记录给药前、给药后、检查第3分钟及退镜后心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化.结果 给药后、检查第3分钟及退镜后各项观察指标与给药前比较差异无统计学意义(P>0.05);Ramsay镇静评分2级以上占94.4%.提示镇静和镇痛效果好.结论 咪哒唑仑联合氧化亚氮吸入麻醉用于结肠镜检查过程中各项生命体征平稳,安全有效.     

内镜治疗后迟发性出血12例急诊内镜止血分析

目的 探讨内镜治疗后迟发性出血急诊内镜止血的方法.方法 对我院2008年1月-2011年10月收治的内镜治疗后迟发性出血12例行内镜下止血.结果 本组采用单纯的氩离子凝固术或热活检钳电凝止血5例,采用热活检钳电凝联合金属夹治疗4例,采用单纯金属夹治疗3例.均一次性止血成功.平均手术时间(13.3±4.6)min,术中出血量20~100 ml.平均住院时间为(14.7±1.4)d,随访时间7~28 d,无一例再发出血.结论 内镜治疗后迟发性出血是内镜治疗常见并发症,术前术中应最大限度预防,一旦发现应行急诊内镜止血处理.     

重型颅脑损伤患者床旁经鼻胃镜直视下放置空肠营养管的临床应用

重型颅脑损伤患者组织细胞代谢旺盛,能量消耗增大,机体多处于负氮平衡状态.任何代谢紊乱或营养不良都可影响组织、器官功能,进一步恶化可致器官功能不全.营养支持的主要目的是早期补充热量和蛋白质,减少负氮平衡,有助于改变代谢反应,降低感染发生率,改善预后[1].当前空肠营养管置入方法主要有盲插法、经口胃镜直视法(导丝法、异物钳法等)、X线/超声引导法等,成功率报道不一;对于重型颅脑损伤患者鼻肠管置入有较多难点,如开口困难、气管插管导致的食管入口狭窄、体位受限等,常规方法成功率更低.     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

内镜黏膜下剥离术治疗胃底固有肌层肿瘤18例临床分析

目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗胃底固有肌层肿瘤的疗效和安全性。方法对胃镜及超声胃镜检查发现的来源于胃底固有肌层的肿瘤应用IT刀、HOOK刀进行ESD治疗。结果 18例来源于胃底固有肌层的肿瘤全部完整剥离,所有剥离病变全部得到病理确诊,基底和切缘未见病变累及。术中出血量平均40ml,均经电凝、氩离子血浆凝固和止血夹成功止血,ESD穿孔发生率17%(3/18)。结论 ESD是治疗胃底固有肌层肿瘤的有效方法,疗效可靠,不仅可以完整切除病变,还能提供完整的病理学诊断资料。     

食管测压和24h食管pH值监测用于食管源性胸痛32例分析

目的总结分析食管测压、24 h食管pH值监测对食管源性胸痛的诊断价值。方法对58例经临床及心血管检查明确为非心脏起因的发作性胸痛患者进行食管测压、24 h食管腔内pH监测检查。结果 58例中,有32例（55.17%）诊断为食管源性胸痛,其中18例（56.25%）符合胃食管反流病（有6例合并食管运动异常）,15例（46.87%）为非特异性食管运动障碍,3例（9.38%）为贲门失弛缓症,1例（3.13%）为胡桃夹食管,1例（3.13%）为弥漫性食管痉挛。结论食管运动障碍所致胸痛以胃食管反流病引起的最多,其临床表现与心源性胸痛相似,有时仅从症状上难以鉴别,食管测压、24 h食管pH监测对发现食管源性胸痛有重要意义。