姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的：探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及自细胞介素4的调控作用。方法：实验于2002-01／2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组，每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0．5的乙醇2mL灌肠外，其余各组均采用50g／L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0．5的乙醇2mL中灌肠，建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g／L柳氮磺胺吡啶；姜黄素预防组在造模前3d给予20g／L姜黄素；姜黄素治疗组在造模后立即给予20g／L姜黄素；N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g／L N-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠，分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果：①实验大鼠造模过程中死亡30只，进入结果分析150只，正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析：柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P&;lt;0．05)，N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P&;lt;0．05)，柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P&;gt;0．05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达，各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论：姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调，从而对其肠黏膜有免疫保护作用，经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。     

应用RT—PCRIS技术检测大肠肿瘤石蜡标本三区组织中P~(53)mRNA

对9例大肠癌和3例良性大肠肿瘤石蜡标本的肿瘤灶、移行区和自身正常肠组织,应用反转录原位PCR技术进行了研究。结果表明,在肿瘤早期即可能出现P~(53)基因mRNA改变,应用RT-PCRIS检出P~(53)mRNA的阳性率高于常规免疫组化法。RT-PCRIS具有很高的灵敏度和特异性,且可与组织结构联系进行分析,具有十分诱人的前景。     

乳糜性腹水

乳糜性腹水是指乳状或奶油状的腹腔渗液 ,富含甘油三酯 ,是胸内和肠道淋巴液进入腹腔所致。乳糜性腹水临床发生率不高 ,国外[1,2 ] 的临床观察显示其大约占住院病例的两万分之一 (1∶2 0 0 0 0～ 1∶10 0 0 0 0 )。然而 ,由于进展性心肺疾患、腹部外科手术的增多和肿瘤患者的存活期延长 ,其发生率已经增加。北京协和医院[3 ] 乳糜性腹水近十年就检出 2 2例 ,远高于过去六十七年的 17例 ,当然这也可能和临床对它的认识提高有关。一、病理生理学乳糜性腹水形成和淋巴系统的破坏有关 ,主要是由于创伤性的损伤和阻塞引起。病因可能是良性或恶性…     

悉尼系统的再评价:内镜活检对除菌前后胃粘膜炎症与幽门螺杆菌感染的精确判断

本研究旨在以悉尼系统为基础,利用常规内镜下活检取材,探讨除菌前后 Hp 感染或残留与胃粘膜炎症的关系,为 Hp感染胃粘膜的观察提出一种规范化评价方法.通过对1237例内镜活检及316例除菌治疗后复检病例的观察,表明该分级系统标准易于掌握,能客观反映 Hp 感染后胃粘膜生物学特性,特别适合于 Hp 感染后胃粘膜炎症程度的判断和除菌治疗效果的评价,适于临床推广.进一步的研究表明由于胃窦、胃角或胃体部位取材,Hp 的检出率及定植量并无明显的差异,因此临床内镜活检中,无需强调多点或多部位取材.     

海尔曼螺杆菌感染小鼠模型的建立

海尔曼螺杆菌（Helicobacter heilmannii，Hh）是除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）外，人胃内发现的第二种致病菌。国内外学者研究发现虽然海尔曼螺杆菌的发病率与幽门螺杆菌相比而言较低，但越来越多的文献报道［1］，其出现与胃多种疾病相关：包括急慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（ MALT）淋巴瘤。由于该菌体外培养困难，动物模型的建立对进一步探讨病菌与宿主间的相互作用、发病机制等具有重要意义。由于小鼠个体差异小、容易饲养、费用低、遗传背景明确等优点成为目前最常用的动物感染模型。     

姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的:探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用。方法:实验于2002-01/2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组,每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0.5的乙醇2mL灌肠外,其余各组均采用50g/L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0.5的乙醇2mL中灌肠,建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g/L柳氮磺胺吡啶;姜黄素预防组在造模前3d给予20g/L姜黄素;姜黄素治疗组在造模后立即给予20g/L姜黄素;N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g/LN-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠,分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果:①实验大鼠造模过程中死亡30只,进入结果分析150只,正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析:柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P<0.05),柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达,各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论:姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调,从而对其肠黏膜有免疫保护作用,经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。     

大肠癌LoVo/Adr细胞多药耐药性与谷胱甘肽S-转移酶关系的研究

目的：阿霉素诱导大肠癌LoVo细胞产生耐药性的同时观察谷胱甘肽S－转移酶活性和含量的变化，探讨其与耐药的关系。方法：采用阿霉素浓度递增法诱导耐药；采用MTT法检测耐药性；GST－π检测采用免疫组化染色；谷胱甘肽S－转移酶添生测定采用1氯－2，3－二硝基苯法。结果：建立了人大肠癌多药耐药LoVo/Adr细胞株；LoVo/Adr细胞GST－π蛋白表达显高于LoVo细胞；LoVo/Adr细胞与LoVo细胞GST活性相比，没有显差异。结论：耐药的LoVo/Adr细胞株其耐药机制可能与GST及其同功酶有关。     

恶性腹膜间皮瘤1例报告

一、临床资料 患男，53岁，因“盗汗、消瘦8月余，下腹疼痛，午后潮热6月余”入院，患8个月前无明显诱因出现盗汗，伴进行性消瘦，纳差。6个月前出现下腹痛，伴脐周瘙痒感，午后发热，曾于外院按“前列腺疾患”治疗无效。     

大肠肿瘤早期诊断新方法─—基因诊断方法研究进展

大肠癌是十分常见的恶性肿瘤之一，其发病率占各种恶性肿瘤的第三位，早期大肠癌是河以治愈的，进展期大肠癌则预后很差‘”。生存率的提高有赖于二级预防，即检出可治疗的癌前病变或早期癌。同此，大肠癌的早期诊断相当重要．由于常规的诊断手段（如大使隐血试验，常现肿瘤标记物检测，结肠镜检等）均难以真正实现大脑肿瘤的早期诊断，直肠粘液T抗原检测虽可提高敏感性，但仍存在特异性不高这个严重不足．所以，寻找新的肿瘤标志物一直是人们努力药方向．目前，基因诊断技术的建立和发展为大肠肿瘤的早期诊断提供了可能性‘。‘。1989年，…     

超声内镜对食道癌和胃癌的诊断价值

应用超声内镜(EUS)检查了21例食道癌和28例胃癌。结果显示:两者的EUS影像特征均表现为不规则的低回声肿块,伴部分或全部正常管壁结构的破坏;EUS对肿瘤浸润深度诊断正确率:食道癌为88.9％,胃癌为83.3％;对肿大淋巴结的显示率两者分别为90％,83.3％,而对转移性淋巴结诊断正确率分别为50％,80％。EUS对食道癌、胃癌患者临床治疗方案的选择、手术方式的确定和预后的评估有重要意义。