上颌无牙颌All-on-Four远中种植体不同倾斜角度和长度的三维有限元应力分析

目的:应用三维有限元法研究上颌无牙颌All-on-Four远中种植体在不同角度和不同长度模型中的应力分布?方法:选择1例上颌无牙颌女性患者,采集数据,三维重建,构建上颌无牙颌“All-on-Four”种植修复的三维有限元模型?按照远中种植体角度和长度不同分为4组:A组30° 11.5 mm,B组30° 13.0 mm,C组45° 11.5 mm,D组45° 13.0 mm?100 N垂直静载荷分别加载于第一?二前磨牙及第一磨牙上模拟咀嚼受力,应用ABAQUS软件测算种植体在上颌无牙颌模型上的等效应力值?结果:垂直载荷下,应力集中在种植体颈部周围骨皮质区;远中种植体长度增加,各区域应力缓慢下降;远中种植体倾斜角度增加,应力分布分散,种植体颈部和根尖区应力明显减小?结论:远中种植体长度增加对应力分布和大小的改变并不显著,远中种植体倾斜45°比倾斜30°更有利于应力分散?     

自然牙根和种植体联合支持的磁性附着体覆盖义齿应力分析

目的: 研究自然牙根和种植体联合支持的磁固位全口覆盖义齿不同受力状态下支持骨的应力分布,为临床修复设计提供参考。方法: 采用CT技术、计算机图像处理系统及Solidworks有限元软件,根据自然牙根与种植体不同位置,放置3对磁性附着体,建立3组下颌覆盖义齿的三维有限元模型,其中模型Ⅰ种植体在磨牙区,模型Ⅱ种植体在两侧,模型Ⅲ种植体在一侧。在不同的应力加载下对3组模型中自然牙和种植体颈部骨应力进行计算,对比和分析。结果:模型Ⅱ斜向加载下后牙区种植体周围骨应力较模型Ⅲ增加明显。斜向加载较垂直加载的支持骨应力均有增加,其中模型Ⅰ中的后牙区种植体周围骨应力增加约30％,模型Ⅱ增加约43％,模型Ⅲ增加约55％。结论：当口内仅余留1个自然牙根时,至少应增加2个种植体作为基牙,且这2个种植体应位于牙弓的两侧,即一侧前牙区和另一侧的后牙区。磁性附着体的结构比其他类型的附着体能更好地防止侧向力对基牙的损害。     

上颌无牙颌不同种植位点联合翼上颌种植的有限元分析

目的 探讨不同种植位点联合翼上颌种植对上颌无牙颌种植体与骨组织生物力学影响，为临床选择符合生物力学原则的种植设计方案提供依据。方法 选取1例上颌后牙骨量不足的无牙颌锥形束CT扫描数据，完成上颌骨三维实体模型的建立，利用冠修复体和种植体数据，分别建立冠修复体和种植体-基台一体三维实体模型，设计5组不同种植位点的三维有限元模型，以单侧200 N的垂直载荷和100 N斜向载荷分别在双侧后牙区加载，应用ANSYS有限元分析软件计算种植体和周围骨组织表面的应力分布，采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果 (1) 5组模型均显示最大应力集中在种植体颈部和颈部皮质骨处。(2) 5组模型在斜向载荷下的种植体最大应力值大于垂直载荷(P<0.05),骨组织周围最大应力值差异无统计学意义。(3)不同种植位点联合翼上颌种植模型间种植体及骨组织最大应力值比较，差异无统计学意义。结论 上颌无牙颌种植固定修复，双侧对称性植入翼上颌种植体，改变前部种植体位点不会影响整个设计的应力分布。     

中间种植体基牙天然牙-种植体联合固定桥种植体周围骨组织应力分布

目的：揭示中间种植体基牙天然牙-种植体联合固定桥种植体周围骨组织应力分布规律,为临床设计天然牙-种植体联合桥提供理论依据。 方法：采用三维有限元法建立模型,利用有限元分析软件Super-SAP 93计算受载后种植体周围骨组织应力值。 结果：种植体周围骨组织应力水平以其颈部皮质骨处为高,集中斜向载荷下种植体周围骨组织最大应力是集中垂直载荷下应力的2.5倍,集中垂直载荷时颈部最大拉应力出现在舌侧皮质骨边缘处,集中载荷下种植体周围骨组织压应力峰值高于拉应力峰值。 结论：设计中间种植体基牙天然牙-种植体联合固定桥时不仅需消除咬合高点,而且应减小颊舌向力。     

不同牙根形态对下颌第一磨牙即刻种植即刻负重影响的三维有限元分析

目的 基于三维有限元的方法,分析下颌第一磨牙即刻种植即刻负重时,不同牙根形态对种植体及其周围骨界面生物力学分布的影响.方法 用两组牙根解剖形态不同的下颌第一磨牙建立下颌第一磨牙即刻种植即刻负重的三维有限元模型.两组牙齿分别为牙根分叉角度(interradicular angle,IA)不同组、根柱高度(root trunk height,RT)不同组.每个模型以100N的力分别轴向(冠根向)、斜向舌侧45°、舌颊向、近远中向加载,应用ANSYS软件分析种植体的位移及种植体骨界面的应力值.结果 成功建立了下颌第一磨牙即刻种植即刻负重的三维有限元模型;有限元分析结果显示:随根分叉角度增大,根柱高度变短,各加载方向上种植体的最大位移、种植体骨界面的最大应力都呈下降趋势.种植体的最大位移中最大值在近远中向加载RT=5.3 mm时出现达0.461 mm,最小值出现在轴向加载IA =42°时,为0.008 mm.骨界面的应力集中于颈部皮质骨及螺纹接触部位较薄弱的松质骨上.骨界面的应力最大值在近远中向加载IA=10°时出现,最小值在轴向加载IA=18°时出现.结论 不同牙根解剖形态对下颌第一磨牙即刻种植即刻负重种植体骨结合的形成有一定影响,使牙根间隔骨量减少的解剖因素增加了第一磨牙即刻种植即刻负重失败的风险.     

天然牙—种植牙联合桥的牙及牙周组织的有限元分析

目的 :揭示天然牙—种植牙联合支持固定桥的天然牙及其牙周支持组织应力分布规律 ,为临床提供理论指导。方法 :采用三维有限元法研究不同情况下的应力分布。结果 :最大应力值位于牙颈部 ,垂直载荷时应力分布均匀 ,斜向载荷时有应力集中 ,牙的应力值最大 ,硬骨板大于骨松质。牙周膜应力值最小 ,但颈部亦有应力集中现象。结论 :天然牙—种植体联合支持固定桥的天然牙基牙颈部应有充分的牙周支持组织 ;牙颈部及其周围支持组织是义齿使用寿命的关键之一 ;义齿颈部应有良好的自洁作用 ,防止形成继发性牙周炎。     

上中切牙种植修复后3种受载应力分布的有限元分析

目的研究上中切牙种植修复后在3种载荷时的应力分布特点。方法运用软件Proe构建种植体、基台、基台螺丝、左正中切牙冠、松质骨、皮质骨的三维有限元模型，并在ANSYS workbench中施以不同部位静态载荷，分析其应力分布。结果应力分布云图显示：切对切咬合时应力峰值位于基台螺丝，其余2种载荷应力峰值均位于牙冠。深覆牙合时牙冠上的应力峰值远大于正常咬牙合时牙冠上的应力峰值。3种载荷骨皮质应力均明显大于骨松质。皮质骨中应力又主要集中在种植体颈部周围。载荷点及颈缘是应力集中区。结论建立上中切牙种植修复的各部件模型，并分析在3种载荷时的应力分布，情况与临床相符，为今后前牙种植修复提供参考。     

附着体类型对种植支持可摘局部义齿应力分布的影响

目的：研究种植支持可摘局部义齿修复下颌远中游离端缺失的应力分布,探讨附着体类型对于种植体、各支持组织、义齿以及附着体的应力影响。方法：建立可摘局部义齿修复下颌双侧前磨牙和磨牙缺失的KennedyⅠ类牙列缺损的三维有限元模型,分别为采用传统可摘局部义齿（无种植体）、种植体+Locator附着体+可摘局部义齿、种植体+Magfit磁性附着体+可摘局部义齿进行修复。分析对比各主要成分的应力分布,得到最大von Mises应力值和位移值。结果：建立含有牙体组织、牙周组织以及种植体、附着体、可摘局部义齿的三维有限元模型。有种植体的模型义齿基托下黏骨膜的最大位移量（Locator模型垂直向载荷9.38 μm、斜向载荷45.48 μm,Magfit模型垂直向载荷9.54 μm、斜向载荷39.45 μm）小于没有种植体的RPD（removable partial dentures）模型（模型垂直向载荷95.27 μm,斜向155.70 μm）。Locator和Magfit两种类型的附着体相比较,Locator模型中种植体颈部周围皮质骨的最大应力值大于Magfit模型（Locator模型垂直向载荷10.850 MPa、斜向载荷43.760 MPa,Magfit模型垂直向载荷7.100 MPa、斜向载荷19.260 MPa）。Magfit模型中末端基牙的牙周膜受力更小（Locator模型垂直向载荷0.520 MPa,Magfit模型垂直向载荷0.420 MPa）。结论：在修复下颌KennedyⅠ类牙列缺损时,种植支持可摘局部义齿可减少对末端基牙的扭力,提高义齿稳定性;Locator和Magfit磁性附着体两者对比,Locator附着体水平约束作用更大。     

细小种植体支持可摘局部义齿修复末端游离缺失的应力分析

目的 分析细小种植体支持可摘局部义齿修复末端游离缺失的应力分布情况。方法 采用模块化方法建立下颌末端游离缺失修复体设计三维有限元模型,包括组合式铸造卡环之RPI卡环组修复体（CRPD）模型和细小种植体支持可摘局部义齿修复体（ISRPD）模型。将经HyperMesh 7.0 软件完成有限元网格划分的修复体模型分别导入模拟工程有限元软件Abaqus 6.5,分析应力分布情况。结果 垂直载荷下,ISRPD模型基牙及缺失区黏膜、牙槽骨的应力水平都低于CRPD模型。斜向载荷下,CRPD模型各部位应力都明显增大;ISRPD模型则仅在种植体颈部牙槽骨出现应力明显增大,而基牙牙体和牙周膜的应力反而下降。结论 采用细小种植体支持的可摘局部义齿修复末端游离缺失,对基牙和缺失区软、硬组织的健康有利。     

上颌All-on-4修复种植体在不同牙弓形态中应力分布的三维有限元分析

目的：利用有限元法探讨上颌牙列缺失应用All-on-4修复时种植体在3种牙弓形态模型中应力分布的差异,为临床提高种植体成功率提供客观参数。方法：参照3M公司MBTTM牙弓模板,应用SolidWorks 2013软件建立All-on-4种植修复的3种牙弓形态上颌无牙颌有限元模型（尖圆形、方圆形和卵圆形）,设定皮质骨层为2 mm,种植体长度为13 mm,前牙区2颗种植体平行植入,后牙区2颗种植体在颌骨内沿近远中方向与牙长轴成0°、15°、30°和45° 4种角度,所有种植体均固定于上部结构。通过2种加载方式在上部结构施加100 N压力模拟咀嚼受力,应用有限元软件Abaqus 6.13运算测得种植体在上颌模型的Von-Mises应力值。结果：测得种植体周围Max von-Mises应力值均出现在皮质骨层,不同牙弓形态模型中应力分布不同,方圆形牙弓种植体周围应力随种植体角度增加而增大;卵圆形牙弓后牙区最大应力值出现在种植体倾斜15°时,前牙区应力在种植体倾斜超过15°后明显提高;尖圆形牙弓种植体周围应力在种植体倾斜45°时显著增大。结论：牙弓形态对种植体周围应力分布有显著影响,All-on-4修复上颌牙列缺失时,方圆形牙弓应尽量减少种植倾斜体角度,卵圆形牙弓种植体倾斜角度不宜超过15°,尖圆形牙弓应避免种植体倾斜角度超过30°。     

人白介素-10在NIH3T3细胞中的表达及生物学效应的初步观察

目的观察IL-10的免疫抑制作用.方法将构建好的pLXHIL-10载体,经包装细胞PA317包装后感染小鼠成纤维细胞株NIH3T3,用ELISA和原位杂交的方法检测hIL-10的表达,并对其生物学活性进行初步观察.结果检测到感染细胞中有hIL-10 mRNA的表达,感染细胞培养上清中存在hIL-10,证实感染细胞培养上清对混合淋巴细胞培养反应有明显的抑制作用.结论hIL-10可抑制混合淋巴细胞反应.     

Foxp3、CD3在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨Foxp3、CD3在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌临床病理特征和预后的关系。方法选取62例NSCLC患者术后的肺癌组织标本（NSCLC组）及27例正常肺组织（距离肿块边缘5cm以上正常肺组织或另一叶肺组织）作为正常对照组。采用免疫组化方法分别检测两组组织中Foxp3、CD3表达的表达情况,并分析其与肺癌临床病理特征（年龄、性别、组织学类型、肿瘤大小、分化程度、pTNM分期、淋巴结转移与否）的关系。结果NSCLC组Foxp3、CD3阳性细胞数均显著多于正常对照组（P〈0．01）。两者显著相关（P〈001）。Foxp3阳性表达仅在不同分化程度间存在明显差异,低分化者Foxp3阳性细胞浸润量高于高、中分化者（P〈0．05）;CD3阳性表达仅在不同术后pTNM分期间存在明显差异,ⅢB期、Ⅳ期NSCLC组织中CD3阳性细胞数明显减少（P〈0.05）。Foxp3表达与患者术后生存时间无关（P〉0.05）,CD3阳性细胞数与NSCLC患者术后生存时间呈线性正相关（P〈0．01）,Foxp3阳性细胞数与CD3阳性细胞数比值（Foxp3／CD3）与患者生存时间呈线性负相关（P〈0.05）。pTNM分期、CD3阳性细胞绝对数有统计学意义,可作为NSCLC患者的独立预后因素。结论NSCLC组织中CD3阳性细胞数低、Foxp3／CD3大者T细胞肿瘤免疫作用抑制,影响患者术后生存时间。联合检测术后肺癌组织中Foxp3、CD3,并结合患者术后病理分期可以更好地评估NSCLC患者手术预后。     

小鼠不同细胞间组蛋白修饰变化对MafA基因转录表达的影响

目的通过比较不同细胞类型之间MafA基因转录起始区的组蛋白修饰差异,探讨组蛋白修饰对MafA基因转录表达的作用。方法采用染色质免疫共沉淀-实时定量PCR法检测小鼠胰岛素瘤β细胞(NIT-1)、NIH小鼠成纤维细胞(NIH3T3)及小鼠胚胎干细胞(mES)三者中的MafA和MLH1基因转录起始区组蛋白修饰(H3K4m3、H3K9m3和H3乙酰化)的状况。同时采用实时定量RT-PCR检测上述三种细胞各基因mRNA表达水平。分析基因的H3K4m3、H3K9m3和H3乙酰化修饰与基因表达之间的相互关系。结果 (1)以mES细胞为参照,NIT-1细胞MafA基因的转录起始区的H3K4m3修饰水平明显增高(P<0.05),H3K9m3修饰水平明显降低(P<0.05);NIH 3T3细胞MafA基因的转录起始区的H3K9m3修饰水平明显增高(P<0.05),H3K4m3修饰水平明显降低(P<0.05);(2)MafA基因的仅在NIT-1细胞表达,其表达与H3K4m3修饰存在直线相关(相关系数0.995);与H3K9m3修饰存在直线负相关(相关系数-0.751);(3)管家基因MLH1的表达与所检测组蛋白修饰无相关性。结论 H3K9m3与H3K4m3修饰能相互协调,共同调控MafA基因的表达,对胚胎干细胞向β细胞分化具有重要的意义。     

RNA干扰GPC3基因表达影响肝癌细胞Huh-7凋亡的机制研究

目的观察RNA干扰GPC3基因表达对人肝癌细胞Huh-7凋亡的影响,并探讨其初步机制。方法设计并合成靶向GPC3的特异性siRNA片段,通过脂质体转染法瞬时转染肝癌细胞Huh-7,48h后验证siRNA的干扰效率;Annexin V/PI染色法观察GPC3基因沉默对细胞凋亡的影响;通过Western blot和定量PCR来检测caspase3的蛋白水平和核酸水平表达。结果设计合成的GPC3siRNA转染后,能够有效抑制Huh-7细胞中GPC3的表达;流式细胞仪检测结果显示,GPC3干扰组细胞在转染后48、72h的凋亡率显著高于空白对照组(P<0.01),96h后两组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。GPC3干扰组的caspase3在转染后48、72h的表达高于未转染组,96h后两组间caspase3水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 siRNA静默GPC3基因能促进肝癌细胞凋亡,其机理可能与上调caspase3有关。进而推测,GPC3基因可能成为肝癌靶向治疗的一个新靶点。     

RNAi沉默STAT3基因对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：研究pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,阐明RNA干涉技术在卵巢癌生物治疗领域中的作用。方法：应用人卵巢癌细胞系SKOV3对15例裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型,随机分为3组：对照组（生理盐水）、空质粒对照组及重组质粒组（pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3）。应用电子穿孔仪将质粒转入裸鼠移植瘤内,观察重组质粒注射后第7、14、21和28天各组裸鼠皮下移植瘤体积变化。利用Western blotting检测重组质粒对STAT3蛋白表达的影响,采用HE及TUNEL染色方法观察肿瘤组织形态变化及细胞凋亡情况。结果：重组质粒瘤内注射对SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用,与2个对照组比较,重组质粒组裸鼠移植瘤生长速度明显减慢（P<0.01）。重组质粒组瘤体内STAT3及CyclinD1、VEGF、survivin、c-myc蛋白表达明显低于2个对照组（P<0.01）。HE染色显示,重组质粒组肿瘤细胞出现大片细胞坏死,2个对照组肿瘤细胞以正常形态居多。TUNEL染色显示,重组质粒组癌组织有大量细胞凋亡,2个对照组几乎均为TUNEL阴性反应细胞。结论：pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒能明显抑制人卵巢癌细胞SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长。     

MRI高分辨率3D序列检测血管性神经压迫

目的探讨三维稳态进动快速成像序列（3D fast imaging employing steady state acquisation,3D-FIESTA）及三维动态增强序列（3D fat-suppressed spoiled qradient-echo,3D-FSPGR）序列在颅神经血管压迫综合征的影像诊断中的作用。方法利用GE Signa HD MR 1.5T超导磁共振机,采用3D-FIESTA及3D-FSPGR序列,对17例临床怀疑有血管性神经压迫的患者行桥小脑角区扫描,采用多平面重建（MPR）及最小密度投影行后处理。结果3D-FIESTA显示13例,3D-FSPGR序列显示15例血管神经关系密切,其中三叉神经5例,面神经7例,副神经3例;有11例行微血管减压术,经手术证实。结论3D-FIESTA序列结合增强扫描3D-FSPGR序列能很好的显示血管性神经压迫,有助于准确影像诊断。     

硫化氢对脂肪细胞前体增殖的影响

目的：探讨硫化氢对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,分为对照组、低剂量组和高剂量组（硫化氢浓度分别为0、10、25、50和100μmol/L）,采用四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测硫化氢对3T3-L1前脂肪细胞活性的影响;用BRDU法检测细胞的增殖;结果：与对照组相比,H2S在较高浓度时,对细胞有一定的毒性作用（P〈0.05）。结论：硫化氢抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖。     

硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的:研究硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,分为对照组、低硒组、中硒组和高硒组(亚硒酸钠浓度分别为0、0.01、0.1和1μmol/L),采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定硒对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:在增殖实验中,与对照组相比,各处理组的OD值降低,并具有剂量依赖性(P<0.05);在分化实验中,各处理组的OD值与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硒能抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,而对其分化无影响。     

梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响

目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇 小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达。结果含或不含10nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P<0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P<0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmR-NA的表达降低(P<0.05、0.01)。结论梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γmRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。     

不同葡萄糖浓度对3T3-L1细胞脂联素mRNA表达的影响

目的探讨不同葡萄糖浓度对3T3-L1细胞脂联素mRNA表达的影响.方法以β-actin为内对照,用半定量RT-PCR法检测不同浓度葡萄糖培养下3T3-L1细胞脂联素mRNA表达.结果培养液中的葡萄糖浓度在5.5～25.0mmol/L范围中,脂联素mRNA表达改变均无统计学意义(均P＞0.05).结论培养液中的短时间葡萄糖浓度变化不是影响3T3-L1细胞脂联素mRNA表达的主要因素.