硒维生素E和碘对营养性肥胖小鼠的影响

目的:探讨硒、维生素E和碘对营养性肥胖小鼠的影响。方法:先将小鼠随机分为普食对照组和营养性肥胖组,然后将营养性肥胖小鼠分为肥胖对照组、硒组、维生素E组、碘组、硒维生素E组和硒维生素E碘组,采用灌胃的方式给予硒、维生素E和碘,10周后检测体重、血糖、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、下丘脑瘦素、肝丙二醛(MDA)。结果:硒、维生素E和碘可减轻体重,降低血糖、TC、TG;下丘脑瘦素、肝MDA水平下降。结论:硒、维生素E、碘以及硒维生素E合用、硒维生素E碘合用均能降低肥胖小鼠体重、血糖、TC、TG,尤以硒维生素E碘合用效果为佳。     

硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的:研究硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,分为对照组、低硒组、中硒组和高硒组(亚硒酸钠浓度分别为0、0.01、0.1和1μmol/L),采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定硒对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:在增殖实验中,与对照组相比,各处理组的OD值降低,并具有剂量依赖性(P<0.05);在分化实验中,各处理组的OD值与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硒能抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,而对其分化无影响。     

咳嗽变异性哮喘患者激发试验后白介素水平的变化

目的研究咳嗽变异性哮喘（CVA）患者激发试验后外周血单核细胞中白介素-4、5及白介素-13水平，探讨患者体内炎症改变。方法变异性哮喘患者接受组织胺支气管激发试验后取血，应用ELISA测定外周血单核细胞（PBMC）中白介素水平。结果CVA组的PBMC中的interleukine（IL）-5水平增高，IL-4、IL-13水平降低，IL-2水平改变不明显。结论CVA患者激发试验后几-4、IL-5、IL-13水平异常。     

维生素E抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化

目的:研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:利用MTT研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定维生素E对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖无影响,10～100μmol/L维生素E能抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。结论:维生素E对前脂肪细胞分化具有抑制作用。     

银杏叶提取物对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法:雄性SD大鼠18只,随机分成3组(n=6):①BLM GbE组:气管内一次性注射博莱霉素(Blemycin,5 mg/kg)复制肺纤维化模型,之后,每日灌胃给予GbE(相当于每kg体重12 mg总黄酮);②BLM NS组:气管内一次性注射BLM复制肺纤维化模型后,每日灌胃给予与GbE等体积生理盐水(normal saline,NS);③NS组:一次性气管内注射与BLM-A5等体积的NS.各组均于注射BLM或NS后14 d取材.用Western blotting检测各组肺组织CTGF蛋白含量.结果:NS组大鼠肺组织CTGF蛋白较少;BLM NS组大鼠肺组织CTGF较NS组明显增多(P＜0.01);BLM GbE组大鼠肺组织CTGF蛋白较BLM NS组明显减少(P＜0.01),并与NS组比较无统计学差异(P＜0.05).结论:GbE能阻止肺纤维化形成过程中CTGF的增多.     

咳嗽变异性哮喘患者外周血单个核细胞分泌细胞因子水平变化

目的:观察咳嗽变异性哮喘患者外周血单个核细胞中的白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)水平的变化。方法:分别用双夹心ELISA法检测咳嗽变异性哮喘患者34例(CVA组)、健康志愿者20名(对照组)外周血单个核细胞中IL-5、IL-13水平。结果:CVA组患者的外周血单核细胞(PB-MC)中IL-5水平明显高于正常组,P<0.01;植物血凝素(PHA)刺激后的PBMC中IL-13水平均低于正常组,P<0.05。结论:CVA患者在受到激发状态时,IL-5迅速入血,促进嗜酸性粒细胞分泌并聚集到气道内,进一步促进其他Th2因子的产生,加重气道炎症。     

AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖与AFP表达的抑制作用

目的：检测AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖及其与甲胎蛋白（alphafetoprotein,AFP）表达的影响并探讨其意义。方法：显微镜观察不同浓度AMD3100对人肝癌HepG2细胞生长的影响;MTT法检测不同时间AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,用Westernblotting分析不同浓度AMD3100干预前后AFP、CxCR4的表达变化。结果：AMD3100对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用,且随着浓度的增加抑制作用越明显;给AMD3100处理后HepG2细胞的CXCR4和AFP表达明显减弱。结论：AMD3100对HepG2细胞的增殖有抑制作用,这种作用很可能与抑制AFP的表达有关。